Пошук

Вхід на сайт

Календар

«  Грудень 2018  »
ПнВтСрЧтПтСбНд
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31

Статистика


Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

До білкових змішаних диспротеїнозів відносять порушення обміну глікопротеїдів, ліпопротеїдів, нуклеопротеїдів і хромопротеїдів. Вони проявляються структурними змінами як в клітинах, так і в міжклітинній речовині.

Глікопротеїди - складні комплексні сполуки білку з полісахаридами, що містять гексози, гексозаміни і гексуронові кислоти. До них відносять муцини і мукоїди. Порушення обміну глікопротеїдів проявляється у вигляді слизової і колоїдної дистрофії. Слизова дистрофія проявляється накопиченням слизу і слизоподібних речовин в тканинах. Розрізняють два види її: паренхіматозну (клітинну) і мезенхімальну (позаклітинну). Колоїдна дистрофія найчастіше спостерігається в щитовидній залозі при колоїдному зобі, пов'язаному з йодною недостатністю в певних геобіохімічних зонах.

ПАРЕНХІМАТОЗНА (КЛІТИННА) СЛИЗОВА ДИСТРОФІЯ ЕПІТЕЛІЮ СЛИЗОВИХ ОБОЛОНОК

Слизова дистрофія характеризується порушенням обміну глікопротеїдів, або муцинів, в залозистому епітелію слизових оболонок і слизових залоз органів травлення, дихання і сечостатевої системи при їх катаральному запаленні, яке виникає в результаті прямої або непрямої дії патогенних подразників.

Макроскопічно уражені слизові оболонки набряклі, тьмяні, нерівномірно почервонілі, покриті слизом в підвищеній кількості, який на відміну від фізіологічного слизоутвореня має каламутний вигляд, товстим шаром покриває слизову оболонку, не повністю змивається водою і не знімається ножем (тильною стороною) без ушкодження слизової оболонки. У бронхах і в просвіті інших залоз накопичується слиз, який може закупорювати їх просвіт з утворенням слизових пробок і кіст.

Мікроскопічно відмічають посилення секреції (гіперсекреції), слизу, розширення площі слизоутвореня зі збільшенням кількості келихоподібних і слизоутворюючих клітин покривного циліндричного епітелію. При слизовій дистрофії посилена секреція і відділення слизу супроводжуються ушкодженням органел, ядра, некрозом, відшаровуванням (десквамацією) і розпадом клітин. Цитоплазма збільшених келихоподібних клітин заповнена зернами муцину, які забарвлюються гематоксиліном в сіро-синій або фіолетовий колір.

Під дією води слиз набрякає. При розчиненні і вимиванні слизу на місці, де були краплі слизу, залишаються оптично порожні простори (світлі вакуолі). При дії на гістозріз розведеною оцтовою кислотою, спиртом або іншою фіксувальною рідиною слиз осідає з утворенням ніжноволокнистої сітки. Клінічне значення. Слизоуворення як фізіологічний процес носить захисно-пристосувальний характер. При слизовій дистрофії спостерігаються зміна фізико-хімічних властивостей слизу, підвищена загибель клітинних елементів. При усуненні причини слизової дистрофії пошкоджені структурні елементи слизових оболонок відновлюються за рахунок камбіальних клітин. У важких випадках спостерігаються безповоротні зміни, атрофія і склероз слизових оболонок з утворенням порожнин або кіст, заповнених слизом. Функція таких органів різко знижується.

МЕЗЕНХІМАЛЬНА ПОЗАКЛІТИННА СЛИЗОВА ДИСТРОФІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ І ЇЇ ПОХІДНИХ (СЛИЗОВИЙ МЕТАМОРФОЗ)

Слизова дистрофія сполучної тканини (волокнистої, жирової, хрящової і кісткової) характеризується нагромадженням в проміжній речовині хроматотропних сполук, пов'язаних з порушенням обміну глікопротеїдів. Суть процесу полягає в синтезі клітинами сполучної тканини зміненої в якісному відношенні основної речовини із заміщенням колагенових волокон слизоподібною масою. Слизовий метаморфоз проявляється в підшкірній і міжм'язовій сполучній тканині, а також в епікарді. Причинами ослизнення тканин є нестача пластичних речовин (голодування), дисфункція ендокринних залоз (наприклад, мікседема при недостатності щитовидної залози), виснаження і кахексія будь-якого генезу.

Макроскопічно пошкоджена сполучна тканина стає набряклою, дряблою, містить слизоподібну масу; епікард потовщений, на поверхні має вигляд драглистого або слизового інфільтрату.

Мікроскопічно набряклі клітини сполучної тканини набувають округлої, веретеноподібної або зірчастої форми. У клітинних відростках нагромаджується зерниста слизоподібна маса, яка забарвлюється гематоксилін-еозином у блідо-синій, з рожевим відтінком колір. З'єднувальнотканинні волокна знаходяться в стані розпушування, стоншування, розчинення і розпаду.

Клінічне значення слизової дистрофії визначається степенем її розвитку і характером тканини, що піддалася ослизненню, тяжкістю основного захворювання. Будучи, по суті, зворотним процесом, прогресуючий слизовий метаморфоз сполучної тканини приводить до колікваційного некрозу її з утворенням порожнин, заповнених слизом.

КОЛОЇДНА ДИСТРОФІЯ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ

Проявляється гіперсекрецією колоїду, накопиченням його в залозистих фолікулах з розширенням залозистих порожнин, атрофією тканин, злиттям окремих розширених фолікулів і утворенням кіст.

Макроскопічно залоза збільшується в об'ємі (колоїдний зоб), набуває нерівної поверхні, на розрізі в ній виявляють різного розміру макрокісти з тягучим клеєвидним вмістом (грецьк. colla - клей) від червоно-коричневого до сірувато- жовтого кольору.

Мікроскопічно відмічають збільшення залозистих фолікулів і маси колоїду в них. Останній, будучи специфічним глікопротеїдом, що несе гормони щитовидної залози (тироксин, трийодтиронін), забарвлюється кислими барвниками залежно від кількості в ньому йоду. По мірі накопичення колоїду залозистий епітелій стає плоским, атрофується і частково руйнується. Розриви стінки фолікула супроводжуються утворенням мікрокісти. Знову утворені залозисті фолікули шляхом брунькування від попередніх також піддаються колоїдній дистрофії.

Клінічне значення. Колоїдна дистрофія є результатом функціональної недостатності органу. Процес носить зворотний характер, але при різко вираженому захворюванні розвиваються загальний набряк і ослизнення (слизовий метаморфоз) сполучної тканини (мікседема).