Пошук

Вхід на сайт

Календар

«  Липень 2018  »
ПнВтСрЧтПтСбНд
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031

Статистика


Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

Некроз (грецьк. nekros - мертвий) - омертвіння, або загибель клітин в живому організмі під впливом патогенних дій. Поступове відмирання клітин, що характеризується зворотними дистрофічними змінами, називається парабіозом, а безповоротні - некробіозом. Фізіологічні відмирання структурних елементів із заміщенням їх новими елементами постійно відбуваються в організмі при нормальній його життєдіяльності.

Некроз розвивається під впливом самих різних причин: механічних, фізичних, хімічних, біологічних, при прямій їх дії (прямий некроз) або при порушенні трофічної, нервово-ендокринної функцій, рефлекторних алергічних впливах або циркуляторних розладах (непрямий або циркуляторний некроз). Механізм некрозу пов'язаний з аутолітичними (гідролітичними) або коагуляційними (денатурацією) процесами, які починають розвиватися з моменту припинення життєдіяльності клітин і тканин за життя усього організму. Характер некрозу залежить від причини і умов його виникнення, а також структурно-функціональних особливостей органів і тканин. Залежно від механізму розвитку некрозу і зовнішнього його вигляду розрізняють вологий (колікваційний) і сухий (коагуляційний) некрози. Різновидами останнього являються воскоподібний, або ценкеровський (некроз поперечносмугастої мускулатури), і сирнистий, або казеозний, некроз, характерний для туберкульозу, сапу та ін.

Некроз тканин, які контактують з зовнішнім середовищем (повітря, бактерії), називається гангреною (грецьк. gangraena - роз'їдаюча виразка). Розрізняють вологу, суху і газову гангрену. Непрямий некроз тканин, пов'язаний з порушенням кровообігу, називається інфарктом (лат. in - farcire - набивати, закупорювати). При некрозі тканин змінюються їх колір, консистенція (щільність), малюнок, величина, а іноді з'являється специфічний запах (волога гангрена). Вогнища некрозу виглядають білувато-сірими або білувато-жовтими від домішків плазми, яка згорнулася, а при гангрені - сірувато-бурими або чорними у зв'язку з утворенням великої кількості сульфіду заліза з кров'яних пігментів. При некрозах на відміну від посмертних змін процес має вогнищевий характер з чітко вираженими межами, наявністю реактивних змін, за винятком ареактивного некрозу. Під мікроскопом характерні зміни відмічають в ядрі, цитоплазмі клітини і в міжклітинній речовині.

Ядро ущільнюється, зморщується, при цьому відбувається конденсація хроматину (каріопікноз), розпадається на часточки (каріорексис) і повністю або частково (з утворенням вакуолей) розчиняється (каріолізис). Зміни ядра послідовно показують динаміку активізації гідролітичних ферментів - рибонуклеаз і дезоксирибонуклеаз з подальшим перегрупуванням і деполімеризацією нуклеїнових кислот.

Зміни цитоплазми клітини, як і ядра, характеризуються денатурацією (коагуляцією) білків, або плазмопікнозом, розпадом цитоплазми на часточки, або плазморексисом, і, нарешті, гідролітичним розчиненням, або плазмолізисом. Ці процеси можуть мати частковий фокальний (парціальний) або загальний (тотальний) характер з ураженням усієї клітини (каріоцитолізисом).

Проміжна речовина і волокнисті структури в результаті деполімеризації глікозоаміногліканів і білків набрякають, просочуються білками плазми, розплавляються або розпадаються на часточки і зерна. При гангрені разом з вказаними змінами відмічають накопичення кров'яних пігментів в мертвій тканині, а при септичній формі - скупчення мікроорганізмів з утворенням їх колоній. Відносно барвників або тинкторіальних властивостей слід зазначити, що мертва тканина втрачає здатність вибірково фарбуватися і зазвичай фарбується дифузно і блідіше, ніж навколишня тканина. Лише часточки хроматину інтенсивно фарбуються основними або ядерними барвниками.

Клінічне (функціональне) значення і результат некрозу залежать від його причини, особливостей будови і функції клітин і тканин, реактивного стану організму і впливу довкілля, але він завжди є безповоротним патологічним процесом.

Під впливом некрозу, продуктів розпаду мертвих клітин і тканин виникає реактивне, так зване демаркаційне запалення з гіперемією судин, виходом з них серозного ексудату і лейкоцитів. В результаті протеолітичного гідролізу мертва тканина розм'якшується і розсмоктується макрофагами і лейкоцитами з повним відновленням пошкодженої тканини, частковим заміщенням її сполучною тканиною і організацією, відмежуванням щільного некротичного вогнища з'єднувальнотканинною оболонкою - капсулою (інкапсуляція). При повному розплавленні мертвої тканини утворюються порожнини з рідким серозним вмістом - кісти. При частковому розплавленні повного некротичного фокусу в периферичній зоні в результаті реактивного запалення з посиленою міграцією лейкоцитів відбувається відшаровування мертвої тканини від капсули - секвестрація з наявністю секвестру і секвестральної капсули. Відпадання мертвої тканини в природну порожнину або зовнішнє довкілля називається мутиляцією. При сухому некрозі в мертвих тканинах можуть випадати солі кальцію (з розвитком звапніння, або петрифікації). Кальцифікація іноді супроводжується утворенням кісткової тканини, або оссифікацією.

Значення некрозу для організму визначається тим, що некроз є місцевою смертю, а отже, тканина, що змертвіла, повністю припиняє свою життєдіяльність.

При некрозі або інфаркті серцевого м'язу, головного мозку може настати смерть організму. Всмоктування продуктів розпаду мертвої тканини веде до аутоінтоксикації, ускладнення гангрени сепсисом - до важких загальних розладів і смертельного результату.

  

  

  

  

ВИБІРКОВИЙ НЕКРОЗ ЕПІТЕЛІЮ ЗВИТИХ КАНАЛЬЦІВ НИРОК 

Розвивається у нирках при отруєнні сулемою, інтоксикаціях, інфекційно-токсичних захворюваннях, важких формах жовтяниці та ін. Переважаюче пошкодження епітелію звитих канальців нефрону пояснюється їх резорбтивно-видільною функцією і підвищенням концентрації отруйних речовин, що викликають зміни денатурації (безповоротні) клітин.

Макроскопічно ниркики характеризуються збільшенням і ущільненням, згладженим малюнком розрізу і розширенням меж кіркового шару, блідо-сіро-коричневим кольором, сухуватою поверхнею.

Мікроскопічно в уражених звитих канальцях головного відділу нефрону просвіти відсутні, набряклі клітини епітелію мають вигляд грудочок-зернистої оксифільної маси, що забарвлюється еозином в яскраво-рожевий колір. Межі клітин в таких канальцях не виражені, ядра або відсутні, або місцями мають вигляд округлих блідо-синіх гомогенних куль (каріолізис).

В електронний-мікроскоп відмічають зникнення елементів тонкої структури клітин, деструкцію мітохондрій, цитоплазматичної мережі, мікроворсинок, збільшення кількості цитоплазматичної рідини.

Клінічне значення. Некротичний нефроз лежить в основі токсико-уремічного синдрому з несприятливим результатом, будучи однією з характерних ознак отруєння або токсикоінфекцій

СИРНИСТИЙ АБО КАЗЕОЗНИЙ НЕКРОЗ ЛІМФАТИЧНОГО ВУЗЛА ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗІ

Розвивається у нирках при отруєнні сулемою, інтоксикаціях, інфекційно-токсичних захворюваннях, важких формах жовтяниці та ін. Переважаюче пошкодження епітелію звитих канальців нефрону пояснюється їх резорбтивно-видільною функцією і підвищенням концентрації отруйних речовин, що викликають зміни денатурації (безповоротні) клітин.

Макроскопічно ниркики характеризуються збільшенням і ущільненням, згладженим малюнком розрізу і розширенням меж кіркового шару, блідо-сіро-коричневим кольором, сухуватою поверхнею.

Мікроскопічно в уражених звитих канальцях головного відділу нефрону просвіти відсутні, набряклі клітини епітелію мають вигляд грудочок-зернистої оксифільної маси, що забарвлюється еозином в яскраво-рожевий колір. Межі клітин в таких канальцях не виражені, ядра або відсутні, або місцями мають вигляд округлих блідо-синіх гомогенних куль (каріолізис).

В електронний-мікроскоп відмічають зникнення елементів тонкої структури клітин, деструкцію мітохондрій, цитоплазматичної мережі, мікроворсинок, збільшення кількості цитоплазматичної рідини.

Клінічне значення. Некротичний нефроз лежить в основі токсико-уремічного синдрому з несприятливим результатом, будучи однією з характерних ознак отруєння або токсикоінфекцій.

НЕКРОЗ КЛІТИН В САПНОМ ВУЗЛИКУ ЛЕГЕНІ У КОНЯ

У сапном вузлику легені коня, як і при туберкульозі, розвивається сирнистий, або казеозний, некроз - різновид сухого некрозу.

Макроскопічно сапні вузлики сіро-білого кольору, салоподібні, щільної консистенції, розміром з просяне зерно (милліарний сап) і більше. На ранній стадії вони напівпрозорі, оточені червоним обідком (запальна гіперемія). У міру розвитку стають матовими, з сирнистим вмістом, сполучнотканинною капсулою, звапненням або петрифікацією мертвої маси на пізній стадії.

Мікроскопічно на тлі гострої запальної гіперемії видно серозно-фібринозна ексудація і лейкоцитарна нейтрофільна інфільтрація альвеолярної тканини з утворенням клітинних скупчень. Клітинні елементи в центрі вузлика в стані розпаду. Одні з них зменшені і зморщені (пікноз), в інших хроматин концентрується по периферії ядра (гіперхроматоз). У зоні сапных вузликів набряклі епітеліоїдні клітини (зрілі макрофаги) і частково злущені клітини альвеолярного епітелію в стані лізису. На пізніх стадіях розвитку сапного вузлика відмічають його петрифікацію і утворення сполучнотканинної капсули.

Клінічне значення некротичного процесу при сапі пов'язане з несприятливим результатом, з вимушеним забоєм або загибеллю хворої тварини. У нашій країні сап коней був ліквідований ще в 30-і роки ХХ століття.

ВОСКОПОДІБНИЙ НЕКРОЗ СКЕЛЕТНОЇ МУСКУЛАТУРИ

Розвивається при гостро протікаючих інфекційних захворюваннях, таких, як емфізематозний карбункул великої рогатої худоби, злоякісний ящур, міоглобінурія коней, а також при гіповітамінозі, білом'язевій хворобі, деяких отруєннях і сильних травмах. Супроводжується ураженням м'язової тканини.

Макроскопічно уражений м'яз сухий, воскоподібний, сіро-білого кольору з жовтуватим відтінком, без вираженого волокнистого малюнка, в місцях розриву з темно-червоними вогнищами крововиливів.

Мікроскопічно у вибірково уражених м'язових волокнах зникає посмугованіть, волокна стають набряклими, гомогенними, інтенсивно забарвлюються кислими барвниками, ядра піддаються рексису і лізису. Сильно уражені м'язові волокна нерівномірно забарвлені, мають неоднакову товщину, в окремих місцях роздуті у вигляді колб і розпадаються на окремі фрагменти і часточкики.

Місцями в мертвій м'язовій тканині випадають солі кальцію за типом дистрофічного звапнення. Міоліз зазвичай поєднується з регенерацією м'язових волокон, з освітою в зоні сарколеми молодих округлих клітин з ніжнозернистою цитоплазмою (міобластів), які формують спочатку м'язовий синцитій, а потім у міру диференціації утворюють м'язові волокна з характерним малюнком подовжньої і поперечної посмугованості. Між м'язовими волокнами, що розпалися, видно скупчення лейкоцитів і макрофагів, розмножуються фібробласти, ендотелій капілярів. Формується молода сполучна тканина.

Клінічне значення. Уражені м'язи, втрачаючи функціональну активність, знаходяться в стані парезу або паралічу. Проте міоліз може поєднуватися з регенерацією м'язових волокон і сполучної тканини з відновленням втраченої функції. При важких безповоротних пошкодженнях можливий смертельний результат.

ВОЛОГА ГАНГРЕНА ЛЕГЕНЬ

Розвивається як ускладнення аспіраційної, крупозної, гнійно-некротичної бронхопневмонії, та фибринозно-некротичної пневмонії, при туберкульозі, гнійно-гнильному плевриті з потраплянням в мертву тканину мікробів і її гнійно-гнильним розпадом.

Макроскопічно в легенях утворюються вогнища розм'якшення (колікваційний некроз), різної величини і форми порожнини з кашкоподібною масою брудно-сірого, чорно-коричневого або сіро-зеленого кольору із специфічним (гангренозним) запахом. З порожнин або каверн розплавлена тканина таких вогнищ, виділяючись по бронхах, залишає вільні порожнини або каверни. У зв'язку з розплавленням судин в них можливі крововиливи.

Мікроскопічно в запаленій легені гангренозні ділянки характеризуються відсутністю структури клітин і тканин, наявністю мертвої аморфної або зернисто-грудочкової маси з нерівномірно вираженими скупченнями в клітинному детриті кров'яних пігментів і колоній мікроорганізмів. У зоні демаркаційного (відмежованого) запалення навколо вогнищ гангрени помітна лейкоцитарна інфільтрація - скупчення лейкоцитів, лімфоцитів і макрофагів, більшість з яких знаходиться в стані пікнозу, рексису і лізису. Зазвичай клітинні елементи молодої сполучної тканини, зокрема фібробласти і новоутворені капіляри рідко зустрічаються.

Клінічне значення. Волога гангрена легенів розглядається як несприятливий перебіг основного захворювання, частіше з смертельним результатом.