Пошук

Вхід на сайт

Календар

«  Жовтень 2018  »
ПнВтСрЧтПтСбНд
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Статистика


Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

Регенерація (лат. rе - знову + generare - робити, створювати) - відновлення або заміщення клітин і тканин в організмі замість втрачених.

По етіології і механізму розвитку розрізняють фізіологічну, репаративную регенерацію, регенераційну гіпертрофію і патологічну регенерацію.

Фізіологічна регенерація - генетично запрограмоване біохімічне (молекулярне, внутрішньоклітинне) і клітинне відновлення тканин і органів, що протікає в організмі при природній життєдіяльності, забезпечує його постійне і поступове самооновлення і саморозвиток (наприклад, регенерація крові, епідермісу шкіри і т. д.). Вона протікає за законами життя, генетичною і фенотипічною спадковістю і мінливістю відновлення речовин, що втрачаються в процесі обміну, і оновлення молекул, органел, клітин, тканин і органів за рахунок індукованого синтезу ДНК- і РНК-специфічних білків під впливом нервових, гормональних, ферментних, імунологічних і функціональних механізмів, розмноження клітин мітотичним і амітотичним шляхами, їх диференціацію і спеціалізацію. Її результатом є повне відновлення втрачених структурно-функціональних елементів, т. е. реституція (restitutio - відновлення).

Репаративна (лат. re - pararе - відновлювати), або відновна, регенерація - відновлення структурних елементів, клітин і тканин при їх ушкодженні або патологічній загибелі. У її основі лежать фізіологічні закономірності, але залежно від міри пошкодження органу результатом репаративної регенерації може бути не лише повне відновлення, або реституція (лат. restituere - відновлювати), пошкодженій або втраченій частині органу або тканини (як при фізіологічній регенерації), загоєння рани по первинному натягу, але і неповне відновлення або заміщення, наприклад, освіта, сполучної тканини, замість втраченої (загоєння рани по вторинному натягу з утворенням щільної рубцевої тканини або кісткового мозоля на місці перелому кістки).

Регенераційна гіпертрофія (грецьк. hyper - верх, занадто, trophe - живлення) - відновлення початкової маси органу замість тої що загинула за рахунок збільшення його частини, що збереглася, або інших органів без відновлення форми органу.

У морфологічному відношенні репаративна регенерація і регенераційна гіпертрофія проявляються в трьох формах:

1. регенераційна гіпертрофія переважно у формі клітинної регенерації (розмноження клітин, або гіперплазія);

2. регенераційна гіпертрофія переважно або виключно у формі внутрішньоклітинної регенерації (гіперплазії) специфічних ультраструктур і збільшення розмірів, або гіпертрофії клітин (кардіоміоцити, гангліозні клітини нервової системи і т. д.);

3. змішана форма - поєднання клітинної і внутрішньоклітинної регенерацій (печінка, нирки, легені, гладкі і скелетні м'язи, органи вегетативної і гормональної систем та ін.).

Патологічна регенерація характеризується зміною темпів (швидкості) регенерації або якісним збоченням відновного процесу. Вона виражається в трьох формах:

1. затримка темпів регенерації з недостатнім утворенням регенераційного продукту. Прикладами неповноцінної регенерації можуть бути рани, що довго не гояться, у вогнищі хронічного запалення, з тривалим перебігом виразки, неповноцінне відновлення дистрофічно змінених паренхіматозних органів та ін.;

2. надмірна продукція неповноцінного регенерату (грибоподібна, або фунгозна, виразка з пухлиноподібним утворенням грануляційної тканини, гіперпродукція сполучної тканини з утворенням келоїду, надмірний кістковий мозоль при загоєнні перелому кістки і т. д.);

3. якісно збочений характер регенерації з виникненням нового відносно складу тканин регенерату з перетворенням одного виду тканин на інший, або метаплазії (від грецьк. meta - інше, зміна, plasso - утворюю), а іноді перехід в якісно новий патологічний процес (див. «Пухлини»).

Гістологічні і цитологічні зміни при патологічній регенерації характеризуються появою патологічних форм мітозів і амітозів (нерівномірне ділення і розбіжність хромосом з утворенням неправильних форм мітозів - асиметричні, багатополюсні, абортивні мітози; неповне і нерівномірне ділення ядер при амітозі, утворення багатоядерних, або велетенських, клітин за рахунок неповного їх злиття, клітин-монстрів або, навпаки, карликових клітин і т. д.). На тканинному рівні відмічають порушення зміни фаз проліферації і диференціювання, недостатню зрілість клітинних і тканинних елементів, їх морфофункціональну неповноцінність.

РЕГЕНЕРАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ ПРИ ЗАГОЄННІ РАН

Високий біологічний потенціал фізіологічної регенерації сполучної тканини лежить в основі її репаративной регенерації, яка відбувається не лише при ушкодженні сполучної тканини, але і при неповній регенерації інших тканин і протікає в нерозривній єдності із запальними і імунними процесами при загоєнні ран. В процесі репаративної регенерації сполучної тканини виникає динамічна взаємодія клітин (фібробластів, макрофагів, тучних клітин, лімфоцитів, ендотелію капілярів) між собою, з міжклітинним матриксом (колагеном, протеогліканами, фібронектином та ін.), з клітинами крові і паренхімними клітинами органів. При цьому спочатку утворюється молода соковита тканина з великою кількістю малодиференційованих юних фібробластів, а також лейкоцитів, плазмобластів і лаброцитів, муфтоподібно оточуючи новоутворені шляхом брунькування або аутохтомно тонкостінні капіляри. Між фібробластами при світловій (методом сріблення) і електронній мікроскопії виявляються розташовані в основній речовині щонайтонші аргирофільні ретикулярні волокна. Петлі таких капілярів, що виступили над поверхнею рани надають їй макроскопічно вираженого яскраво-червоного і зернистого вигляду, тому тканина дістала назву грануляційної (перша стадія загоєння з утворенням грануляційної тканини). Мікроскопічно така тканина складається з юних сполучнотканинних клітин на різній стадії гістологічного диференціювання. При цьому в поверхневих ділянках рани переважають клітини крові, а в глибині - тканинні.

У міру диференціювання клітинних елементів, збільшення кількості фібробластів і синтезу фібробластами колагенових і еластичних волокон відбувається дозрівання грануляційної тканини, зменшення в ній судин і клітин крові, перетворення грануляційної тканини в зрілу фіброзну. (друга стадія загоєння рани з утворенням фіброзної тканини).

Надалі фібробласти довгоживучої популяції переходять в диференційовані фіброцити, а фібробласти короткоживучої популяції гинуть після виконання ними своєї генетично запрограмованій функції. Зрештою фіброзна тканина перетворюється на щільну грубоволокнисту рубцеву тканину, що піддається гіалінозу (третя стадія загоєння рани з утворенням рубця).

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЕПІТЕЛІЮ ШКІРИ ПРИ ЗАГОЄННІ РАН

Покривний епітелій має високий потенціал фізіологічної регенерації за рахунок розмноження клітин зародкового (камбіального) мальпігієвого шару. При репаративній регенерації епідермісу без ушкодження базального шару і основи (садна, ерозії) відмічають посилене розмноження клітин продукуючого або базального, шару, диференціацію його з утворенням росткового (базального і шипуватого), зернистого, блискучого і рогового шарів, пов'язаних з синтезом в їх цитоплазмі специфічного білка кератогіаліну, що перетворюється на елеїдин і кератин (повна регенерація) із загоєнням рани по первинному натягу.

При ушкодженні епідермісу і строми шкіри клітини росткового шару по краях рани розмножуються, наповзають на відновлену базальну мембрану і строму органу і покривають раневий дефект (загоєння рани під струпом і по вторинному натягу). Проте новоутворений епітелій втрачає здатність до повної диференціації характерних для епідермісу шарів, покриває дефект тоншим пластом і не утворює похідних шкіри: сальних і потових залоз, волосяного покриву (неповна регенерація). Утворюється мікроскопічно виражений щільний, сухий, білий сполучнотканинний рубець, покритий тонким шаром епідермісу.

Регенерація серозних оболонок порожнин тіла і органів, слизових оболонок травного, дихального трактів і сечостатевих шляхів (мезотелію, багатошарового плоского не зроговілого, перехідного, одношарового призматичного і багаторядного миготливого) протікає шляхом розмноження і диференціювання мезотеліальних і епітеліальних клітин, що збереглися, поширюються на пошкоджену поверхню, а при великих і глибоких ушкодженнях (виразках і т. д.) відбувається неповне відновлення з утворенням сполучнотканинного рубця.

Регенерація паренхіматозних органів (печінка, нирка, підшлункова залоза та ін.) протікає за типом регенераційної гіпертрофії з утворенням рубця.

ФІЗІОЛОГІЧНА РЕГЕНЕРАЦІЯ КІСТКИ

Відбувається в результаті розмноження остеогенних клітин - остеобластів в периості і ендоості. Репаративна регенерація при переломі кісток проявляється у формі первинного і вторинного кісткового зрощення.

Первинне кісткове зрощення спостерігається при іммобілізації (нерухомості) і зближенні кісткових уламків. Характеризується вростанням в ділянку дефекту і гематоми остеобластів, фібробластів і капілярів (попередній сполучнотканинний мозоль). Остеобласти синтезують міжклітинну речовину кісток - осеїн; утворюється остеоїдна тканина у вигляді веретеноподібного потовщення білуватого кольору тканини (первинний кістковий мозоль, або каллюс). Потім за участю фосфатаз утворюються мікрокристали гідрооксиапатиту, які відкладаються вздовж міцел колагену - осеїну. Кістка набуває твердості (кістковий мозоль) і остаточно моделюється у зв'язку з функціональним навантаженням.

Вторинне кісткове зрощення при переломах часто спостерігається при рухливості кісткових уламків, ушкодженнях окістя, розладах обміну речовин і кровообігу. Протікає повільніше, через стадію утворення хрящової тканини (попередній кістково-хрящовий мозоль), яка надалі піддається оссифікації.

При патологічній регенерації кістки відбувається надмірне і неправильне новоутворення кісткової тканини, що призводить до деформації кістки, появи кісткових виростів (остеофітів і екзостозів), переважному утворенні волокнистої і хрящової тканин у зв'язку з недостатньою диференціацією кісткової тканини. У таких випадках при рухливості кісткових уламків навколишня тканина набуває вигляду зв'язок, формується помилковий суглоб.

РЕГЕНЕРАЦІЯ М'ЯЗІВ

Регенерація скелетних м'язів буває як фізіологічною, так і репаративною, повною і неповною. Повна репаративна регенерація м'язової тканини відбувається після хвороб, пов'язаних з розвитком атрофічних, дистрофічних і некротичних процесів, при збереженні сарколеми. Камбіальні клітинні елементи - міобласти, що знаходяться під сарколемою, у міру розпаду і розсмоктування пошкодженої саркоплазми розмножуються і формують багатоядерний симпласт, в якому синтезуються міофібрили і диференціюються поперечно-смугасті м'язові волокна. При порушенні цілісності м'язового волокна новоутворені багатоядерні симпласти у вигляді м'язових бруньок ростуть один назустріч одному і за сприятливих умов (невеликий дефект, відсутність рубцевої тканини) відновлюють цілісність м'язового волокна. Заповнення місця дефекту подрібненим м'язом сприяє повному відновленню м'язових волокон. Проте у більшості випадків при великих травмах і порушенні цілісності м'язових волокон місце травми заповнюється грануляційною тканиною, утворюється сполучнотканинний рубець, що сполучає новоутворені багатоядерні колбоподібні вибухання (м'язові бруньки) розірваних м'язових волокон.

Повна регенерація гладкої м'язової тканини відбувається шляхом ділення міобластів і міофібробластів. Великі ушкодження гладких м'язів відновлюються за типом регенераційної гіпертрофії із заміщенням дефекту рубцевою тканиною.

РЕГЕНЕРАЦІЯ НЕРВОВОЇ ТКАНИНИ

Гангліозні клітини головного і спинного мозку впродовж життя інтенсивно оновлюються на молекулярному і субклітинному рівнях, але не розмножуються. При руйнуванні їх відбувається внутрішньоклітинна регенерація (гіперплазія) органел клітин, що залишилися. Клітини, що загинули і невеликі дефекти головного і спинного мозку, вегетативних гангліїв заміщаються клітинами нейроглії і сполучної тканини, що розмножуються, з утворенням гліальних вузликів і рубців.

Периферичні нерви повністю регенерують за умови збереження зв'язку центрального відрізку нервового волокна з нейроном і незначного розходження перерізаних кінців нерва. При цьому периферичний відрізок нервового волокна піддається розпаду, у центрального відрізку загибель осьового циліндра відбувається тільки до перших перехоплень Ранв'є. Клітини шванівської оболонки (леммоцити) пошкодженого нервового волокна, що збереглися, шляхом брунькування утворюють трубочку або футляр (бюнгнеровский тяж), в який вростають осьові циліндри з центрального відрізку волокна, і відновлюють нервові закінчення. При порушенні регенерації нервів утворюються нервова кукса і сполучнотканинний рубець.

ГІПЕРТРОФІЯ ОРГАНІВ

Гіпертрофія органів - це збільшення маси органу або тканини за рахунок переважного збільшення об'єму клітинних і тканинних елементів (наприклад, кардіоміоцитів або нейронів) під впливом підвищеної функціональної діяльності. При гіпертрофії, по суті, спостерігається внутрішньоклітинна гіперплазія органел.

Збільшення органу внаслідок надмірного розмноження клітин називається гіперплазією.

Розрізняють істинну гіпертрофію органу, при якій збільшується маса (об'єм) в основному паренхіматозних елементів, і несправжню, коли збільшення органу пов'язане з надмірним розростанням рихлої сполучної і жирової тканин, а паренхіматозні елементи, навпаки, зменшені в об'ємі, з ознаками атрофії. Функціональні можливості таких органів значно знижені.

Гармонійне збільшення паренхіматозних елементів і строми органу під впливом підвищеної функціональної діяльності називається фізіологічною гіпертрофією, наприклад гіпертрофія серця і скелетної мускулатури у спортивних тварин, гіпертрофія матки і молочної залози у вагітних і лактуючих тварин і т. д.

Гіпертрофія органу або якої-небудь його частини, що виникає під впливом патологічних чинників, визначається як патологічна (наприклад, гіпертрофія міокарду при вадах клапанного апарату). За походженням патологічна гіпертрофія буває декількох видів: робоча, вікарна (замісна), гормональна, вакатна, а також у вигляді гіпертрофічних розростань. У усіх випадках патологічна гіпертрофія характеризується дією на орган незвичайних або надмірних по своїй силі чинників. При цьому гіпертрофічний процес в органі носить нерівномірний характер залежно від виду і міри патологічної дії, з якою цей процес безпосередньо пов'язаний (наприклад, залежно від виду вади розвивається гіпертрофія міокарду відповідного відділу серця).

Гіпертрофія міокарду розвивається при підвищеному навантаженні на серце (робоча гіпертрофія) у зв'язку з порушеним відтоком крові, наприклад при ваді клапанів, змінах аорти і легеневої артерії, емфіземі і інших хворобах легень, нефриті і т. д. Частіше спостерігається гіпертрофія м'яза лівого шлуночку (при недостатності двостулкового клапана або півмісяцевих клапанів аорти), рідше - правого або обох разом. При комбінованих вадах спостерігається загальна гіпертрофія міокарду.

Гіпертрофія міокарду мікроскопічно характеризується збільшенням товщини м'язових волокон, яскраво вираженою поперечною посмугованістю, гіперплазією органел, особливо саркосом. Строма органу помірно розвинена.

Макроскопічно серце збільшене в об'ємі в цілому або потовщені тільки стінки його окремих камер. Поверхня розрізу міокарду інтенсивного червоно-коричневого кольору, пучки м'язових волокон потовщені, з чітким волокнистим малюнком, різко виступають збільшені в об'ємі капілярні м'язи і потовщена трабекула.

Гіпертрофія матки при вагітності і молочної залози. У матці при вагітності значно потовщені слизова оболонка і м'язові шари (м'язові волокна). Гіпертрофована молочна залоза лактуючих тварин має велику масу (до 75кг), гіперплазію залозистих клітин і часточок, помірно розвинену строму.