Пошук

Вхід на сайт

Календар

«  Вересень 2018  »
ПнВтСрЧтПтСбНд
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930

Статистика


Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

Запалення - складна місцева реакція організму на ушкодження тканин різними патогенними чинниками. Причинами запалення можуть бути біологічні, хімічні і фізичні (у тому числі травматичні) чинники, а за походженням - екзогенні і ендогенні. До екзогенних чинників відносяться мікроорганізми (бактерії, віруси, гриби), тваринні паразити (гельмінти, комахи), хімічні речовини (кислоти, луги і їх солі) і фізичні дії (жар, холод, променева і електрична енергія, травми). До ендогенних подразників відносять продукти азотистого обміну, продукти розпаду пухлин, імунні комплекси, що складаються з антигену, антитіла і активованого комплементу.

За течією запалення класифікують як гостре, підгостре, хронічне і загострене; по переважанню компонентів запальної реакції - альтеративне, ексудативне (серозне, фібринозне, геморагічне, гнійне, катаральне), продуктивне або проліферативне, змішане і ускладнене (гнильне, або іхорозне).

Клінічними ознаками запалення є почервоніння, жар, припухлість, біль і порушення функції.

Запальна реакція складається з трьох тісно пов'язаних між собою фаз (альтерація, ексудація і проліферація), які послідовно розвиваються.

Альтерація - ушкодження тканини, що проявляється у вигляді дистрофії, атрофії і некрозу. У цю фазу запалення відбувається виділення медіаторів - біологічно активних речовин, які і визначають подальшу картину розвитку запальної реакції.

Ексудація - складається з ряду стадій: запальної гіперемії судин мікроциркуляторного русла (головним чином артеріол, посткапілярів і венул), підвищення їх проникності, випотівання (ексудації) складових частин плазми крові, еміграції клітин крові.

Проліферація - завершуюча фаза запалення, спрямована на відновлення пошкодженої тканини. Розмножуються клітини сполучної тканини, адвентиції і ендотелію, В- і Т-лімфоцити, а також моноцити.

Патоморфологічний діагноз ставлять на основі макро- і мікрокартини. Макроскопічно визначають збільшення об'єму запального вогнища, його колір (особливо судинну реакцію), характер ексудату, консистенцію і малюнок на розрізі. Мікроскопія ґрунтується на встановленні усіх трьох компонентів (фаз) запальної реакції, характеру ексудату і диференціації гематогенних клітин запального інфільтрату.

Результат запалення: розсмоктування ексудату і відновлення структури і функції органу або тканини; заміщення дефекту молодою сполучною тканиною з подальшим її рубцюванням; некроз ділянки запалення тканини з подальшою інкапсуляцією і петрифікацією; перехід гострого запалення в хронічне, яке може закінчитися атрофією паренхіми і розростанням сполучної тканини.

                    

Серозне запалення відноситься до ексудативного. Зазвичай протікає гостро і характеризується виділенням з судин бідного клітинними елементами рідкого ексудату, що містить до 3-5% білку. Локалізується на серозних і слизових оболонках, в шкірі і підшкірній клітковині, а також в паренхіматозних органах (легені, нирки).

Фібринозним запаленням називається вид ексудативного запалення, при якому в ексудаті міститься білок фібриноген. При виході з судин фібриноген в тканинах або на поверхні органів згортається і випадає у вигляді ніжної плівки або грубіших волокнистих структур. До складу ексудату входять також формені елементи крові: нейтрофіли, лімфоцити, еритроцити, моноцити, плазмоцити і інші клітини. Спостерігається фібринозне запалення при гостро чи хронічно протікаючих інфекційних хворобах (чума свиней, сальмонельоз, перипневмонія великої рогатої худоби, контагіозна плевропневмонія коней та ін.). Протікає в двох формах (крупозне і дифтеритичне). Крупозне, або поверхневе, запалення розвивається на серозних і слизових оболонках і характеризується виділенням ексудату на вільну поверхню їх і утворенням плівок фібрину. Дифтеритичне, або глибоке, запалення протікає переважно на слизових оболонках. При цьому ексудат просочує усю товщу слизової оболонки, а іноді і нижче лежачі тканини. У цих тканинах розвивається некроз, який на пізній стадії приводить до виразки слизової оболонки.

ГОСТРИЙ СЕРОЗНИЙ ЕНТЕРИТ

Макроскопічно в просвіті тонкого кишчника виявляють серозну рідину. Стінка кишки потовщена, слизова оболонка набрякла, почервоніла (іноді блідо-рожева внаслідок стискання судин ексудатом), тьмяна, нерідко пронизана дрібними крововиливами. На розрізі слизова оболонка у вигляді драглистих інфільтратів сірувато-жовтуватого кольору.

Мікроскопічно покривний епітелій і епітелій крипт піддається зернистій, слизовій і водяночній дистрофії, некрозу і десквамації (злущуванню). Крипти мають вигляд витягнутих мішковидних утворень, забарвлених в сіро-синій колір і заповнених продуктами розпаду епітелію. Рихла сполучна тканина має вигляд широкопетлистої мережі, утвореної набряклими розволокненними колагеновими пучками або волокнами, забарвленими у блідо-рожевий колір. Велика частина ексудату виділяється в просвіт кишечника, частина ж його інфільтрує основу слизової оболонки і особливо підслизовий шар. У петлях між волокнами і пучками рихлої сполучної тканини розташовуються гомогенні або зернисті блідо-рожеві маси ексудату. Кровоносні судини слизової оболонки і підслизового шару розширені, повнокровні. Навколо судин відмічають скупчення нейтрофілів, окремих еритроцитів. Проліферативний компонент виражений слабо і проявляється у вигляді розмноження адвентиціальних і моноцитарних клітин. Ці клітини більші за лейкоцити, мають овальне або округле блідо-забарвлене гематоксиліном ядро. У м'язовому шарі відмічають скупчення між пучками мускулатури серозно-клітинного ексудату, набрякання і зернисту дистрофію м'язових волокон.

СЕРОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Макроскопічно запалені долі легенів неспалі, червоного (ясно- чи темно-червоного) кольору, тістоподібної консистенції. Поверхня розрізу соковита, червоного кольору, на тлі якого виступають тяжи міжчасточкової сполучної тканини, інфільтрованої серозним ексудатом; з бронхів видавлюється і стікає піниста мутнувата рідина.

Мікроскопічно відмічають дистрофію (зерниста, водяночна), некроз і злущування в просвіті альвеол альвеолярного епітелію, набрякання і фрагментацію волокон стінок альвеол і інтерстиціальної тканини. Респіраторні капіляри розширені, місцями вузлувато потовщені і переповнені кров'ю. Кровоносні судини інтерстиціальної тканини (артеріоли, венули) також розширені і заповнені кров'ю. У альвеолах міститься серозний ексудат у вигляді гомогенної або зернистої маси, забарвленої еозином у блідо-рожевий колір. Такий же ексудат знаходять у бронхах, в інтерстиціальній перибронхіальній і периваскулярній сполучній тканині. У ексудаті є невелика кількість нейтрофілів, а іноді і еритроцитів. Проліферація при гостро протікаючій серозній пневмонії слабка. Вираженням її слід вважати появу навколо судин полібластів за рахунок набрякання і розмноження адвентиціальних клітин, моноцитів, а також клітин альвеолярного і бронхіального епітелію замість тих, що загинули.

Гостре серозне запалення легенів, як і інших органів, часто є початковою стадією інших видів ексудативного запалення: геморагічного, фібринозного, катарального. Гістологічно гостру серозну пневмонію слід відрізняти від гострої венозної гіперемії і набряку легенів. При застійному набряку гіперемійовані не лише респіраторні капіляри, але і уся венозна система судин, зустрічаються одиничні нейтрофіли і відсутня (у гострій стадії) проліферація клітин моноцитарно-фагоцитарної системи.

ФІБРИНОЗНИЙ ПЛЕВРИТ

Макроскопічно зовнішній вигляд ураженої плеври буде неоднаковий і залежить від стадії розвитку і тривалості перебігу. На ранній стадії процесу плевра потовщена і покрита рихлими нашаруваннями фібрину сірувато-жовтуватого або світло-сірого кольору, що легко знімаються. Після зняття фібринозних плівок плевра почервоніла, тьмяна (за рахунок десквамації мезотелию), шорстка, іноді усіяна крововиливами. У стадії організації фібринозного ексудату плевра потовщена, щільна, на розрізі представлена у вигляді сіро-білої смуги. Поверхня її нерівна, войлокоподібна, сірувато-жовтуватого кольору. Внаслідок організації серозні листки плеври і перикарду можуть зростатися між собою, утворюючи сполучнотканинні спайки, або синехії.

Мікроскопічно альтеративні зміни характеризуються дистрофією, некрозом і десквамацією мезотелію, а також набряканням і розволокненням сполучної тканини серозної оболонки. У ранній стадії процесу спостерігаються гіперемія, випотівання серозного, серозно-фібринозного ексудату і еміграція клітинних елементів крові, переважно лейкоцитів. Кровоносні судини плеври розширені і заповнені кров'ю, на поверхні її видно скупчення фібрину у вигляді ніжноволокнистої сітки, забарвленої еозином у блідо-рожевий колір. У петлях фібрину місцями виявляють скупчення або поодинокі розкидані нейтрофільні лейкоцити, частіше з сегментованими ядрами, забарвленими гематоксиліном в синій колір. Проліферація виражена слабо і проявляється в набряканні адвентиціальних клітин, ендотелію судин і периваскулярним скупченням лімфоїдних клітин.

На пізнішій стадії судинна реакція затухає, фібринозні маси ущільнюються і гомогенізуються, зростає кількість лейкоцитів, ядра яких піддаються розпаду. На перший план виступають проліферативні процеси. Під шаром фібринозного ексудату видно зону грануляційної тканини, що розрослася, вона багата новоутвореними судинами і клітинами. Розвивається процес організації фібринозного ексудату. Лейкоцити ферментативним шляхом розплавляють (розріджують) фібрин, а його місце заповнюється молодою грануляційною тканиною, що складається з капілярів, а також клітин еміграту і пролиферату: моноцитів, гістіоцитів, епітеліоїдних клітин, фібробластів. У подальшому фібробласти, здійснюючи фібриногенез (через фази утворення тропоколагену, аргирофільних і колагенових волокон), перетворюються на фіброцити, і запалення закінчується утворенням зрілої волокнистої сполучної тканини.

ДИФТЕРИТИЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ КИШЕЧНИКА

Може бути обмеженим («бутони» при чумі свиней) і дифузним (сальмонельоз поросят і інших тварин). Часто зустрічається одночасно з крупозним або геморагічним запаленням (дизентерія).

Макроскопічно в початковій стадії слизова оболонка кишечника потовщена, інтенсивно-червоного кольору, на її поверхні (у окремих ділянках або дифузно) є нашарування у вигляді щільної сухуватої плівки або висівкоподібних мас сіруватого або сірувато-жовтуватого кольору. Ці нашарування механічно не відділяються і складаються з кришкоподібної маси фібрину і некротизованої стінки кишечника.

Мікроскопічно альтеративні процеси виражаються в порушенні структури слизової оболонки і підслизового шару. Ці ділянки представлені у вигляді безструктурної часточково-зернистої або гомогенної еозинофільної маси. Фібринозний ексудат виявляють лише в початковій стадії запалення, надалі його не можна відрізнити від некротичних мас. Явища ексудації і еміграції проявляються в тому, що кровоносні, судини, головним чином підслизового шару, розширені, кровонаповнені і нерідко тромбовані.

Фібринозний ексудат просочує не лише уражену ділянку слизової оболонки, але і глибші шари кишкової стінки. Між залишками крипт, в підслизовому шарі, а також в некротичних масах знаходять скупчення нейтрофільних лейкоцитів, лімфоцитів і інших клітин крові. Особливо багато їх на межі між живою і змертвілою тканинами, де вони разом з проліферуючими тканинними клітинами і моноцитами крові утворюють демаркаційну зону. Лейкоцити, що тут скупчилися, своїми протеолітичними ферментами розм'якшують некротизовану тканину, яка відділяється в просвіт кишки, а на її місці утворюється виразка, що піддається рубцюванню. У підслизовому шарі спостерігають картину гострого запального набряку: розволокнення сполучнотканинних пучків, просочення серозно-фібринозним ексудатом і інфільтрацію лейкоцитами.

При пошкоджені м'язових шарів і серозної оболонки запальний процес може виходити на поверхню серозної оболонки і викликати вогнищевий перитоніт. У ділянках, що контактують з пошкодженою, знаходять гіперемію, крововиливи, білкову і слизову дистрофії, десквамацію покривного і залозистого епітелію.

Гнійне запалення - вид ексудативного запалення, при якому з судин разом з серозною рідиною емігрує велика кількість поліморфно-ядерних лейкоцитів. Останні, емігруючи з судин, піддаються зернистій, жировій, вуглеводній дистрофії і перетворюються на гнійні тільця. Крім того, лейкоцити виділяють протеолітичні ферменти, які розплавляють місцеву тканину. Таким чином, гнійний ексудат (гній) складається з серозної рідини і гнійних тілець. Разом з продуктами розплавленої місцевої тканини він утворює гній. Розрізняють доброякісний і злоякісний гній. Доброякісний гній - густий, сметаноподібний, з переважанням в ньому гнійних тілець. Злоякісний гній має вигляд водянистої рідини і містить незначну кількість лейкоцитів. Гній сіро-жовтого, жовтувато-зеленуватого, зеленуватого, іноді червонясто-сірого кольору. Головною причиною гнійного запалення є гнійні мікроорганізми: стрепто- і стафілококи, кишкова паличка. Але його можуть викликати і інші мікроби (сапна, туберкульозна палички і деякі гриби), а також хімічні подразники (наприклад, скипидар).

Геморагічне запалення - вид ексудативного запалення, при якому в ексудаті міститься багато еритроцитів. Протікає, як правило, при гострих інфекційних хворобах (сибірка, чума свиней та ін.), гострих отруєннях тварин, особливо через шлунково-кишковий тракт, і при деяких мікотоксикозах.

ЕМБОЛІЧНИЙ ГНІЙНИЙ НЕФРИТ 

Виникає при занесенні у нирки з первинних гнійних вогнищ гематогенним шляхом гнійних мікроорганізмів, які затримуються в капілярах ниркових клубочків (а також частково в капілярах кіркового і мозкового шарів), розмножуються і викликають гнійний запальний процес. З клубочків мікроби виділяються в порожнину капсули, потім в просвіт канальців і тут утворюють множинні вогнища гнійного запалення. Дрібні абсцеси, прогресуючи в розвитку, зливаються і утворюють більші осередки ураження. Розвиток мікроабсцесів нирки супроводжується гнійною інфільтрацією інтерстиціальної сполучної тканини, дистрофічними і некробіотичними змінами епітелію канальців нирки.

Макроскопічно при гострому перебігу хвороби нирки дещо збільшені, місцями гіперемійовані, з поверхні і на розрізі в паренхімі кіркового і мозкового шарів видно численні гнійні вогнища величиною від просяного зерна до горошини і більше, сірувато-жовтуватого кольору, оточені червоним обідком. Мікроабсцеси в кірковому шарі мають округло-овальну, а в мозковому шарі - довгасту форму. При розрізі гнійних вогнищ на поверхню розрізу виділяється сметаноподібна жовтуватого кольору гнійна маса. У паренхімі спостерігають множинні або одиничні крововиливи.

При хронічному емболічному гнійному нефриті судинна реакція не виражена, нирки сіро-коричневого кольору, навколо гнійничків (абсцесів) видно сполучнотканинну капсулу у вигляді блідо-сірого поясочка різної товщини, щільної консистенції.

Мікроскопічно відмічають альтерацію - гнійне розплавлення ниркових клубочків і прилеглих до них канальців (некроз), зернисту і жирову дистрофії епітелію звитих канальців, що оточують абсцес; розлад кровообігу у вигляді запальної гіперемії міжканальцевих капілярів, венул і артеріол, судин інтерстиціальної тканини; лейкоцитарну інфільтрацію ниркових клубочків і за їх межами; формування абсцесів в кірковому шарі. Проліферація виражена слабо і проявляється у вигляді набрякання ендотелію і адвентиціальних клітин судин, скупчення моноцитів крові і їх розмноження головним чином в демаркаційній зоні абсцесів.

ГНІЙНА БРОНХОПНЕВМОНІЯ

Найчастіше протікає гостро, підостро і хронічно як гнійно-катаральна бронхопневмонія або як подальший і ускладнюючий запальний процес при серозній пневмонії. Зустрічається при деяких інфекційних хворобах, септикопіємії різної етіології, при аспірації чужорідних тіл і як ускладнення інших хвороб легень.

Макроскопічно легкі неспавші, місцями ущільнені, в гострих випадках гіперемійовані, з крововиливами. З поверхні і на розрізі виявляють гнійні вогнища різної величини (від сочевичного зерна до голубиного або курячого яйця і більше) сірувато-жовтуватого або жовтого кольору. З бронхів видавлюється слизово-гнійна маса. При хронічному перебігу абсцеси оточені сполучнотканинною капсулою сіруватого кольору і містять гнійні маси напіврідкої сметаноподібної або сирнистії консистенції.

Мікроскопічно альтеративні зміни проявляються у вигляді дистрофії, десквамації і некрозу бронхіального і альвеолярного епітелію, дистрофії і розпаду нейтрофільних лейкоцитів, а також розплавлення паренхіми легені. При малому, а потім і середньому збільшенні мікроскопа виявляють сильно виражену гіперемію судин з діапедезом лейкоцитів і альвеол. Просвіти бронхів і альвеоли заповнені гнійним ексудатом, що складається переважно з нейтрофільних лейкоцитів, злущених і тих що розпадаються клітин епітелію бронхів і альвеол, невеликої кількості еритроцитів, лімфоцитів, моноцитів і серозної рідини. Периобронхіальна сполучна тканина теж інфільтрована гнійним ексудатом. Проліферація виражена слабо внаслідок гостроти протікаючого процесу. Проте при середньому збільшенні мікроскопа можна бачити набрякання і розмноження ендотелію і адвентиціальних клітин кровоносних судин. У пізнішій стадії, особливо по периферії ураженої ділянки легеневої тканини, можна спостерігати скупчення моноцитів, епітеліоїдних клітин, гістіоцитів і фібробластів.

ФЛЕГМОНА ПІДШКІРНОЇ КЛІТКОВИНИ

Флегмоною називається розлите (дифузне) гнійне запалення пухкої сполучної тканини. Причина її - гнійні мікроорганізми, які проникають в підшкірну клітковину при травматичних ушкодженнях шкіри. Процес поширюється частіше по лімфатичних шляхах, викликаючи в них тромбози і лімфангіти. Флегмона спостерігається в підшкірній і пухкій сполучній тканині, в зачеревній клітковині, в підслизових оболонках матки, травного тракту, рідко під фасціями.

Макроскопічно уражена ділянка шкіри припухла, спочатку щільної, а надалі тістоподібної консистенції. На безволосих ділянках шкіри добре виступає дифузна або плямисто-смугаста почервонілість і помітні потовщення лімфатичних судин. При розрізі спостерігають гнійну інфільтрацію підшкірної клітковини, скупчення гною і ділянки некрозу. Крім того, іноді можна спостерігати абсцеси, свищуваті ходи і витікання з них гнійних мас.

Мікроскопічно в епідермісі відмічають незначну клітинну інфільтрацію. Основні зміни знаходять в підшкірній клітковині. сполучнотканинні пучки тут розволокнені, набряклі, місцями фрагментовані, некротизовані і інфільтровані лейкоцитами і серозною рідиною. Кровоносні судини в ділянках пошкодження розширені і заповнені кров'ю, в периваскулярних пpoсторах видно клітинні скупчення. У лімфатичних судинах відмічають скупчення лімфоцитів, іноді тромбоз.

ГЕМОРАГІЧНА ПНЕВМОНІЯ

Макроскопічно при дифузному пошкодженні відмічають картину серозно-геморагічного набряку: легені неспавші, темно-червоною кольору, щільної консистенції, з поверхні розрізу стікає кров'яна рідина, міжчасточкова сполучна тканина розширена і просякнута серозно-геморагічним ексудатом. При лобулярних і лобарних формах запалення уражені ділянки мають різко обмежені межі виступають над плеврою, темно-червоного кольору, щільної консистенції. Шматочки такої легені тонуть у воді. З поверхні розрізу стікає невелика кількість кров'яної рідини. Інтерстиціальна тканина також виразно виступає у вигляді тяжів блідо-жовтого або чорно-червоного кольору.

Мікроскопічно елементами ушкодження легеневої тканини (альтерація) є дистрофія, десквамація і некроз альвеоцитів, а також набрякання і розволокненя інтерстиціальної і міжальвеолярної сполучної тканини. Особливо яскраво виражена ексудація. Кровоносні судини, особливо альвеолярні капіляри, мають звивистий хід і вузлувато видаються в просвіт альвеол, сильно розширені і заповнені еритроцитами. Легеневі альвеоли і альвеолярні ходи заповнені геморагічним ексудатом, що складається з серозної рідини, еритроцитів, десквамованих альвеолоцитів і одиничних нейтрофілів, лімфоцитів і моноцитів. При ускладнених формах (частіше в комбінації з фібринозним запаленням) в альвеолах знаходять фібрин. У окремих ділянках гістозрізу знаходять просвіти альвеол і бронхів, заповнених повітрям, що мають білий колір. Компонент проліферації виражений лише в набряканні і розмноженні адвентиціальних клітин парабронхвальних судин, перителію і ендотелію альвеолярних капілярів. У стадії розсмоктування ексудату можна спостерігати регенерацію альвеоцитів.

КАТАРАЛЬНЕ І ПРОЛІФЕРАТИВНЕ ЗАПАЛЕННЯ

Катаральне запалення розвивається тільки на слизових оболонках і характеризується утворенням рідкого серозно-клітинного ексудату, змішаного із слизом. До складу ексудату входять серозна рідина, лейкоцити, злущені епітеліальні клітини і слиз. Під впливом патогенних агентів порушується фізіологічний процес утворення слизу в епітеліальній тканині слизових оболонок. У них розвивається патологічна гіперсекреція, що супроводжується слизовою дистрофією, десквамацією і розпадом епітеліальних клітин. При цьому слиз починають виробляти не лише келихоподібні клітини, що виділяють його в нормі, але і клітини покривного епітелію.

Проліферативне (продуктивне) запалення характеризується переважанням в комплексі запальної реакції розмноження клітинних елементів місцевої тканини і гематогенних клітин. В результаті проліферації клітин у вогнищі запалення утворюються вогнищеві або дифузні клітинні інфільтрати, що складаються з моноцитів, фібробластів і інших клітин.

Продуктивне запалення зустрічається в двох основних видах: 1) проміжне (інтерстиціальне) запалення - характеризується утворенням клітинного інфільтрату в стромі органів (печінки, нирок, міокарду, легенях та ін.) і розростанням грубої волокнистої сполучної тканини; 2) гранулематозне (специфічне) запалення - характеризується утворенням гранульом (вузликів), що розвиваються при ряду інфекційних хвороб тварин (туберкульоз, сап) і таких, мають типову для них будову.

ГОСТРИЙ КАТАРАЛЬНИЙ ЕНТЕРИТ

Макроскопічно слизова оболонка тонкого кишечника набрякла, розпушена, вогнищево або дифузно почервоніла і покрита слизом. Під ним на слизовій оболонці іноді спостерігають точкові або плямисто-смунасті крововиливи.

Мікроскопічно епітеліальний покрив ворсинок і крипт повністю або частково десквамований. Ці клітини піддаються зернистій, водяночній і слизовій дистрофії (збільшена кількість келихоподібних клітин). Відторгнуті епітеліальні клітини змішуються з ексудатом, піддаються некробіозу і перетворюються на безструктурний детрит. Сполучна тканина ворсинок, основи слизової оболонки і підслизового шару набрякла, розволокнена і просякнута рідким ексудатом. Кровоносні судини ворсинок і підслизового шару розширені, заповнені еритроцитами і іншими елементами крові. На поверхні слизової оболонки і між ворсинками містяться катаральний ексудат, що складається з серозної рідини, лейкоцитів, слизу і десквамованих клітин в різній стадії дистрофії і некрозу. Крім того, в ексудаті можна спостерігати лімфоцити, еозинофіли і інші клітини крові. Проліферація при гострому перебігу виражена слабо і проявляється у вигляді набрякання і розмноження адвентиціальних клітин кровоносних судин, ендотелію капілярів основи слизової оболонки (ворсинок) і розмноження епітелію крипт.

ХРОНІЧНИЙ КАТАРАЛЬНИЙ ЕНТЕРИТ

Макроскопічно при хронічному атрофічному ентериті слизова оболонка (і в цілому стінка кишки) стоншена, щільна, поверхня втрачає бархатистість, забарвлена в аспідно-сірий або темно-сірий колір і покрита слизом. При гіпертрофічному катарі слизова оболонка і її складки, а також стінка кишки потовщені, щільної консистенції, сіро-білого або темно-сірого кольору і також покрита слизом.

Мікроскопічно покривний епітелій слизової оболонки частково або повністю десквамований і піддається слизовій дистрофії і некрозу. Ворсинки голі, деякі з них атрофовані. Крипти в поверхневих частинах здавлені і атрофовані, внаслідок розростання сполучної тканини збереглися лише в глибоких шарах. Ексудація виражена слабо і проявляється у вигляді ледве помітної ін'єкції судин, слабкої еміграції лейкоцитів, лімфоцитів, моноцитів, а також наявності слизу на поверхні слизової оболонки. Проліферація переважає над ексудацією. Багато ворсинок збільшені в об'ємі і зрощені між собою, інші, навпаки, зменшені в об'ємі, атрофовані. У основі слизової оболонки на різних стадіях хронічного запального процесу знаходять різні клітини проліферату: лімфоїдні, епітеліоїдні, плазматичні, фібробласти і колагенові волокна. Разом з цим йде регенерація епітелію глибоких частин крипт, що збереглися. У лімфатичних фолікулах спостерігають проліферацію клітин зародкових центрів. У серозній оболонці змін немає.

АТРОФІЧНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Цироз печінки - хронічне продуктивне запалення, що характеризується розростанням сполучної тканини і структурною перебудовою органу (продуктивний гепатит). Проте циротичний стан печінки виникає і за відсутності запальних процесів, будучи реакцією на дистрофію гепатоцитів.

Макроскопічно печінка зменшена в об'ємі (спочатку тимчасово вона збільшується), щільної консистенції, поверхня шорстка, горбиста (дрібно- і великовузлова), сіро-коричневого кольору (у собак з рудуватим відтінком). На розрізі виразно виступає часточковість малюнка. Часточки червонясто-сірого, сірувато-жовтуватого, коричнево-жовтуватого іноді із зеленуватим відтінком кольору.

Мікроскопічно відмічають розростання міжчасточкової сполучної тканини, що кільцеподібно опоясує печінкові часточки. Часточки печінки зменшені в об'ємі, різної величини і форми. Просвіти центральних вен непомітні або розташовані (іноді здвоєні) по периферії часточок.

У гепатоцитах помітні атрофічні і дистрофічні процеси (ядра в стані пікнозу або рексису, в цитоплазмі зернистість і скупчення жирових крапельок). Судинна реакція слабка або вона взагалі відсутня.

Найбільше виражені проліферативні процеси. На різних стадіях розвитку цирозу спостерігають різні складові елементи проліферату. На ранній стадії проліферат складається в основному з молодих клітин (моноцитів, лімфоцитів, лімфоїдних клітин, гістіоцитів). У пізніших стадіях переважатимуть епітеліоїдні, плазматичні клітини, фібробласти і волокнисті структури. Окрім змін в міжчасточковій тканині спостерігають і розмноження гепатоцитів, наслідком якого буде утворення вузлів-регенератів і помилкових часточок. Серозна оболонка із-за розростання сполучної тканини потовщена і місцями втягнута в глиб органу.

ГІПЕРТРОФІЧНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Макроскопічно печінка збільшена в об'ємі (іноді в 2-3 рази), з поверхні гладка або злегка зерниста, щільної консистенції, сіро-коричневого кольору. На розрізі часточковість згладжена, сіро-коричневого або сірувато-коричнево-червонуватого кольору.

Мікроскопічно відмічають розростання юної і зрілої сполучної тканини спочатку усередині часточок, а потім і між ними. Балочна будова часточок порушена, при цьому в розвиненій стадії цирозу окремі атрофовані гепатоцити або групи їх безладно розкидані у вигляді острівців серед новоутвореної сполучної тканини.

Клітинний склад новоутвореної сполучної тканини представлений гістіоцитами, моноцитами, епітеліоїдними клітинами, плазмоцитами і фібробластами в різному співвідношенні залежно від фази розвитку цирозу. Разом з клітинами проліферату можна зустріти і лейкоцити. Багато гепатоцитів містять дуже велике інтенсивно забарвлене гематоксиліном ядро, а деякі клітини - декілька ядер. Це вказує на проліферацію печінкових клітин, яка не є ефективною. Деякі печінкові клітини і гістіоцити містять жовчний пігмент.

БІЛІАРНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Макроскопічно печінка на початку хвороби збільшена в об'ємі, потім у міру розвитку процесу зменшується, стає горбистою, шорсткою. На розрізі сірувато-жовтуватого кольору із зеленуватим відтінком видно розширені, з потовщеною стінкою жовчні протоки, наповнені жовчю і оточені сполучною тканиною.

Мікроскопічно можна бачити розширення і переповнення жовчю жовчних проток і жовчних капілярів. У місцях розриву останніх в часточках печінки виявляють крапельки або крупинки жовчі («озера жовчі»). Гепатоцити в цих місцях, а також епітелій жовчних проток некротизовані, стінка і сполучна тканина, що оточує їх, інфільтровані лімфоцитами, моноцитами, плазматичними клітинами і макрофагами. Настає деструкція жовчних проток. У відповідь на деструкцію відбувається розростання міжчасточкової сполучної тканини, а також жовчних проток.