Пошук

Вхід на сайт

Календар

«  Січень 2018  »
ПнВтСрЧтПтСбНд
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Статистика


Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

Судино-стромальна білкова дистрофія - порушення обміну білків і пов'язаних з ними сполук в стромі органів і стінках судин. Причини: кисневе голодування, інтоксикації, гіповітаміноз і ендокринопатії, алергічні гострі і хронічні хвороби сполучної тканини і судин та ін. Суть їх полягає в декомпозиції (дезорганізації) сполучної тканини з підвищенням судинно-тканинної проникності, інфільтрацією білків крові і лімфи, нагромадженням продуктів метаболізму або патологічного (збоченого) синтезу. Ці процеси можуть бути системними або місцевими. До них відносять мукоїдне і фібриноїдне набрякання, гіаліноз і амілоїдоз.

ГІАЛІНОВА ДИСТРОФІЯ, АБО ГІАЛІНОЗ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ КАПСУЛИ І ТРАБЕКУЛИ ЛІМФАТИЧНОГО ВУЗЛА

Характеризується своєрідним фізико-хімічним перетворенням сполучної тканини капсули і трабекули лімфовузла на гомогенну безструктурну масу у зв'язку з утворенням складного по складу комплексу білка, або гіаліну, до складу якого входять білки і інші речовини як тканинного, так і гематогенного походження. Цей процес розвивається при хронічному запаленні органу з розростанням сполучної тканини і подальшим її мукоїдним (поверхнева деструкція), фібриноїдним (глибока деструкція) набряканням, гіалінозом або склерозом.

Макроскопічно гіаліноз проявляється тільки при сильно вираженому процесі у вигляді потовщення і ущільнення капсули і трабекули, які стають блідими і напівпрозорими. При відкладенні солей кальцію уражена тканина набуває тверду консистенцію.

Мікроскопічно спостерігаються набрякання і гомогенізація колагенових, ретикулярних і еластичних волокон, атрофія і розпад клітинних елементів. У міру розвитку процесу фібрилярна будова тканини втрачається, і вона перетворюється на однорідну масу, або гіалін, який яскраво зафарбовується кислими барвниками, зокрема еозином, в червоний колір. У кровоносних судинах спостерігаються також гомогенізація інтими і адвентиції трабекулярних артерій, атрофія гладком'язових клітин судинної стінки і звуження їх просвіту.

Клінічне значення гіалінозу сполучної тканини пов'язане з функціональною недостатністю і розвитком атрофії ураженого органу. Процес зазвичай носить безповоротний характер. Результат несприятливий.

АМІЛОЇДНА ДИСТРОФІЯ, АБО АМІЛОЇДОЗ

Характеризується глибоким порушенням білкового обміну сполучної тканини. Суть цього процесу полягає в патологічному синтезі своєрідного фібрилярного білка (преамілоїду) в клітинах ретикулоендотеліальної системи, який, вступаючи в зв'язок з глікозоаміногліканами сполучної тканини і глікопротеїдами крові, утворює складний глікопротеїд, або амілоїд.

Електронною мікроскопією виявляється, що основними компонентами амілоїду є фібрилярні білки з характерною ультрамікроскопічною структурою. Амілоїд має властивість метахромазії, за рахунок високополімерних глікозоаміногліканів, зокрема хондротинсульфату, викликає полімеризацію барвника зі зміною його кольору (наприклад, фіолетовий генціанвіолет в мономірному стані під впливом амілоїду набув червоного кольору).

Іноді реакція метахромазії дає негативний результат (парамілоїд). Цей процес найчастіше виникає при хронічних захворюваннях, які супроводжуються розпадом тканинного білка, нагромадженням токсинів бактерій або продуктів білкового обміну при неповноцінному годуванні, а також при тривалому парентеральному введенні стороннього білка (наприклад, тваринам-продуцентам імунних сироваток) з розвитком у них аутоіммунних процесів і захворювань з прогресуючою течією і несприятливим результатом. При загальному типовому амілоїдозі, характерному для сільськогосподарських тварин, переважно вражаються печінка, селезінка, нирки, надниркові залози, рідше - інші органи.

АМІЛОЇДНА ДИСТРОФІЯ ПЕЧІНКИ

У печінці залежно від вираженості процесу розрізняють дифузний, дифузно-вогнищевий або вогнищевий амілоїдоз.

Макроскопічно печінка збільшена (у коней при сильному ураженні вона досягає 30 кг і більше), щільною, а у коней дряблої консистенції, сіро-коричневого кольору, із згладженим малюнком дольок. У коней при розриві органу виявляють різні за розміром синці, а також крововиливи в черевну порожнину, загальну постгеморагічну анемію.

Мікроскопічно виявляють амілоїд в перисинусоїдному просторі печінки між зірчастими ретикулоендотеліоцитами і печінковими клітинами. Амілоїд накопичується також в стінках капілярів і артеріол. Процес починається на периферії дольок і поступово поширюється в доцентровому напрямі, аж до стінки центральних вен. При цьому гепатоцити і в цілому печінкові балки піддаються атрофії. Нерівномірно здавлені синусоїдальні капіляри набувають голкоподібного вигляду з рідко розташованими намистинками.

При фарбуванні генціанвіолетом замороженого гістозрізу з органу, ураженого амілоїдозом, на тлі тканин печінки фіолетового кольору виразно виявляється амілоїд, забарвлений в червонястий колір. Ця властивість амілоїду змінювати колір барвника в результаті його полімеризації або метахромазії дозволяє відрізняти його від гіаліну і інших складних білків.

Клінічне значення амілоїдозу печінки пов'язане з функціональною недостатністю органу, розвитком аутоінтоксикації організму. У коней можливі спонтанні розриви органу у зв'язку з руйнуванням його ретикулярного каркасу, які нерідко закінчуються крововиливом в черевну порожнину із смертельним результатом.

АМІЛОЇДНА ДИСТРОФІЯ СЕЛЕЗІНКИ

У селезінці амілоїд відкладається в пульпі по ходу ретикулярних волокон, під ендотелієм синусів і в стінках судин, в лімфатичних фолікулах або ж рівномірно по усій пульпі. Залежно від місця пошкодження і ступеня розвитку дистрофії розрізняють дві форми амілоїдозу селезінки : фолікулярну і дифузну.

Макроскопічно фолікулярний амілоїдоз характеризується появою у збільшеній щільній селезінці помітних змінених фолікулів у вигляді напівпрозорих білуватих, чітко виражених, круглих утворень або зерен, що нагадують зерна розвареного саго (сагова селезінка).

Мікроскопічно відмічають відкладення амілоїду у фолікулах (мальпігієвих тільцях), починаючи з їх периферичних частин. У міру його накопичення лімфоїдні і ретикулярні клітини фолікулів піддаються атрофії і розпаду. При великих відкладеннях амілоїду останній виявляється і в стінці фолікулярних артерій, яка стає потовщеною і гомогенізованою. У цих випадках фолікули повністю втрачають властиву їм структуру. У процес залучається і перифолікулярна зона.

Макроскопічно дифузний амілоїдоз характеризується різким збільшенням органу, який має щільну, а у коней дряблу консистенцію, гладку поверхню, коричнево-червоний колір і сальний блиск на поверхні розрізу (шинкова або сальна селезінка). У коней при розриві селезінки виявляють кровотечу і крововиливи в черевну порожнину.

Мікроскопічно в ураженому органі спостерігають дифузне відкладення амілоїду по усій пульпі, межі червоної і білої пульпи стираються. Разом з відкладенням амілоїду у фолікулах він нагромаджується також по ходу синусів, під їх ендотелієм і в невеликій кількості в трабекулі. При цьому клітинні елементи пульпи знаходяться в стані різко вираженої атрофії і розпаду, а синуси нерівномірно розширені.

Слід зазначити, що фолікулярний і дифузний амілоїдози селезінки є послідовними стадіями амілоїдної дистрофії.

АМІЛОЇДНА ДИСТРОФІЯ НИРКИ

Амілоїдна дистрофія нирки характеризується первинним пошкодженням клубочків, а потім власної оболонки канальців і проміжної сполучної тканини між канальцями.

Макроскопічно вид ураженого органу залежить від стадії процесу. При ізольованому ураженні ниркових клубочків вони мають вигляд сірувато-червоних цяток. Колір кіркового шару нирок блідіший. По мірі нагромадження амілоїду нирки значно збільшуються в об'ємі, особливо за рахунок розширення кіркового шару, стають блідо-коричневими, воскоподібними, сухуватими.

Мікроскопічно відмічають наявність амілоїдної маси в стінці судин, в капілярних петлях і клубочках, у базальних мембранах канальців з їх потовщенням і в ретикулярній стромі органу. Ниркові клубочки і інші структурні елементи органу поступово атрофуються і руйнуються. Епітелій ниркових канальців в стані зернистої або гіаліново-краплинної дистрофії атрофується, частково мертвіє і заміщається сполучною тканиною. У просвіті нерівномірно розширених канальців зустрічаються білкові (гіалінові) циліндри як вираження функціональної недостатності органу (протеїнурія).