Пошук

Вхід на сайт

Календар

«  Березень 2024  »
ПнВтСрЧтПтСбНд
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031

Статистика


Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0

Гіпофункція щитовидної залози у деяких видів тварин ( їжаки, ведмеді, ховрахи та ін.) настає в період зимової сплячки як нормальне явище.

     Причини патологічної гіпофункції щитовидної залози різноманітні: недостатнє надходження в організм йоду, здавлювання залози пухлиною, ослаблення регуляції з боку нервової системи та тиреотропного гормону передньої долі гіпофіза і т.д.

     У всіх цих випадках в організмі розвивається виснеження, відставання в рості, відмічається малорухливість, знижена стійкість до інфекції і застудних захворювань.

     При гіпофункції щитовидної залози, що виникла при нестачі йоду в кормі і воді, знижується утворення гормонів тироксину і трийодтироніну. А це посилює утворення ТТГ в передній долі гіпофіза. Внаслідок чого настає гіперплазія щитовидної залози і розвивається ендемічний зоб у зв'язку зі слизовим набряком залози (мікседема). Якщо собаку протягом перших півтора роки життя поїти водою, яка не містить йоду, то маса щитовидної залози може досягти 100г при нормі 1г. Це збільшення відбувається в результаті розростання паренхімні тканини.

     Ендемічний зоб зустрічається в тих місцях, де в кормах та питній воді міститься мало йоду (наприклад, в гірських районах) і переважно у собак, овець і кіз. У овець гіпофункція проявляється низькорослістью, зі зниженою продуктивністю і народженням маложиттєздатного приплоду.

     Порушення функції прищитовидних залоз.

     Прищитовидні залози виробляють паратгормон, який підвищує вміст кальцію в крові в результаті розсмоктування кістки і знижує вміст фосфору в організмі. Посилення функції залоз виникає і при нестачі кальцію в їжі, підвищеній його витраті в період вагітності і лактації, при проносах.

     Гіперфункція залоз сприяє відкладенню кальцію в органах і тканинах. Гіпофункція залоз призводить до нестачі кальцію в крові, підвищується нервово-м'язова збудливість: спочатку спостерігаються окремі скорочення м'язів тіла, потім клонічні і тонічні судоми, які проявляються різким вигинанням тулуба і закиданням голови. В один з таких нападів тварина гине.

     Порушення функції надниркових залоз.

     Наднирники - парні залози, що складаються з мозкового (внутрішнього) і коркового (зовнішнього) шарів. Мозковий шар виробляє адреналін і норадреналін, які діють симпатикотропно. Вони посилюють роботу серця, підвищують кров'яний тиск.

     Гіперфункція мозкового шару наднирників призводить до тахікардії, підвищення кров'яного тиску, спазму периферичних судин. Кірковий шар наднирника виробляє ряд гормонів, названих кортикоїдами (кортикостероїдами):

     1) глюкокортикоїди (гідрокортизон та ін.), що регулюють утворення вуглеводів з білків і жирів, діють протизапально;

     2) мінералкортикоїди (альдостерон і ін.), що регулюють мінеральний обмін;

     3) андростероїди (андрогени, естрогени), що регулюють статеву систему.

     Гіперфункцію кори надниркових залоз відзначають при посиленій діяльності гіпофіза (АКТГ) і при пухлинах кори наднирників. При цьому різко посилюється утворення глюкози з білків (глюкогенез) і настає гіперглікемія. З вуглеводів утворюються жири, накопичується вода, а м'язи стають в'ялими, дистрофічними. Гіпофункція наднирників спостерігається при пригніченні їх функції хімічними речовинами (інгібіторами) або при атрофії надниркових залоз на фоні інфекції (туберкульоз та ін.). У цих випадках зміни частіше бувають з боку недостатності кіркової зони, а гормони мозкової зони компенсаторно утворюються клітинами симпатичної нервової системи.

     Крім того, гостра недостатність кіркової речовини розвивається у тих тварин, у яких немає додаткової адренокортикальної тканини (собаки, кішки, морські свинки).

     Внутрішня секреція підшлункової залози здійснюється острівцями Лангерганса, який має альфа, бета- і гамма-клітини. У бета-клітинах виробляється гормон інсулін, який стимулює утворення глікогену в печінці, споживання глюкози тканинами і т.д. При їх недостатності розвивається цукровий діабет, який характеризується зниженням синтезу глікогену в печінці, а в подальшому його зникненням, зниженням проникності клітин для глюкози, прискоренням глюконеогенезу і т. д. У результаті цього розвивається гіперглікемія, але засвоєння глюкози клітинами тканин знижене. А це ще в більшій мірі підсилює глікогеноліз. Велика кількість глюкози в крові призводить до підвищення її вмісту в сечі (глюкозурія) і посиленому сечоутворенні (поліурія).

     Стрес і загальний адаптаційний синдром.

     Терміном «стрес» (англ.  - напруга) називають неспецифичну реакцію організму, що виникає під впливом сильних подразників (стресорів).

     Канадський учений Сельє звернув увагу на те, що, незважаючи на різноманітність стресорів (травма, інфекція, перегрівання та ін.), всі вони приводять до однотипних змін в гіпофізо-наднирковій системі.

     Він прийшов до висновку, що стрес проявляється у вигляді загального адаптаційного синдрому, тобто, комплексу пристосувальних змін. Складається він з трьох послідовних стадій.

     Перша стадія - реакція тривоги характеризується негайною мобілізацією захисних сил організму. Спочатку проявляється зниження тонусу м'язів і артеріальних судин, гіпотермія, гіпоглікемія, підвищення проникності судин, згущення крові та ін. А потім кров'яний тиск підвищується, збільшується тонус м'язів і вміст глюкози в крові, посилюється виділення в кров кортикостероїдів і настає друга стадія - стадія стійкості (адаптація). У цей період з кіркового шару наднирників більше виділяється кортикостероїдів, які підсилюють глюконеогенез, підвищують резистентність організму до подразників.

     Кортикостероїди у формуванні неспецифічної резистентності відіграють вирішальну роль, тому їх називають адаптивними гормонами.

     При тривалій дії пошкоджуючого агента адаптація порушується. Функціональні можливості (резерви) надниркових залоз виснажуються, і кіркова речовина атрофується. Артеріальний тиск, тонус м'язів падає, посилюється розпад білка і настає третя стадія - стадія виснаження. Результат стресу залежить від співвідношення резервів організму, сили і тривалості дії подразника. Цей процес може завершитися хворобою адаптації, зниженням стійкості організму до хвороботворних подразників. До хвороб адаптації Селье відносить деякі хвороби сердца, нирок, ряд шкірних та інших захворювань.

     Однак у питаннях адаптації не можна зводити всі зміни в організмі до однієї тільки ендокринної системи, так як стрес - складна нервово-гуморальна реакція. При стресі велике значення має кора великих півкуль і підкірка, які сигналізують у гіпоталамус про насування небезпеки. Ця реакція передається в мозковий шар наднирника, звідти надходять гормони адреналін і норадреналін, які і є первинними хімічними ланцюгами в стресової реакції. Вони отримали назву гормонів тривоги. Ці гормони відіграють важливу роль у захисті організму від стресу. Вони активізують обмін речовин, діяльність серця, підвищують кров'яний тиск. Механізми стрес-реакції повністю ще не вивчені, і не розшифровані процеси пристосування. Разом з тим слід підкреслити, що теорія Сельє зробила і продовжує робити великий вплив не тільки на розвиток медицини, а й ветеринарії.

     У сучасному тваринництві роль стресів відіграють концентрація тварин, механізація і автоматизація технологічних процесів, недостатність руху, високі продуктивність і напруга обмінних процесів, рівень годівлі та ін. Це ставить перед працівниками тваринництва задачу профілактики і зниження стресових станів у тварин з метою тривалого використання високопродуктивного стада.

КОНТРОЛЬНІ ПИТАННЯ.

1. Взаємозв'язок нервово-гуморальної регуляції патологічних процесів.

2. Причини ендокринних порушень.

3. Патогенез ендокринних порушень.

4. Порушення в організмі при гіпер- і гіпофункції гіпофіза. .

5. Порушення в організмі при гіпер- і гіпофункції щитовидної залози.

6. Порушення функції прищитовидних залоз.

7. Порушення у організмі при гіпер- і гіпофункції надниркових залоз.

8. Причини і патогенез цукрової хвороби (діабету).

9. Стрес і загальний адаптаційний синдром.