План заняття:
1. Гіперемія, її причини, види, ознаки, закінчення і значення для організму.
2. Анемія, її причини, види морфологічні ознаки, закінчення і значення для організму.
3. Інфаркт, його причини види, морфологічна характеристика, закінчення і значення для організму.
4. Тромбоз, його причини, механізм утворення, види тромбів, їх морфологічна характеристика, закінчення і значення для організму.
5. Кровотеча її види і ознаки. Крововиливи.
6. Емболія, її види за походженням, закінченням і значенням для організму.
7. Розладу лімфо обігу, набряки, причини і морфологічні ознаки.
8. Види і ознаки водянок.
Література (основна та додаткова)
- Налётов Н. А. Патологическая физиология и патологическая анатомия сельськохозяйственых животных. – М.: Агропромиздат, 1991 – с. 43-50
- Мазуркевич А.Й., Урбанович П.П., Василик Н.С. Патологічна фізіологія і патологічна анатомія тварин. – В.: Нова книга, 2008. – с.81
Порушення кровообігу.
Кровообіг у судинах умовно можна розділити на загальний і місцевий. . Загальний кровообіг здійснюється серцем по великих судинах, а місцевий - в дрібних (артеріоли, капіляри, венули).
Місцевий кровообіг проходить безпосередньо в органах і тканинах, постачання кров'ю яких може змінюватись (збільшуватись, зменшуватися, припинятися). До місцевого порушення кровообігу відносять: артеріальну і венозну гіперемії, анемії, тромбози, емболії, кровотечі, стаз, інфаркти.
Артеріальна гіперемія - переповнення артеріальних судин кров'ю в результаті посиленого її припливу при нормальному відтоку.
Причини артеріальної гіперемії бувають механічні, фізичні, хімічні, біологічні і нейрогенні.
Клінічно артеріальна гіперемія проявляється:
1) почервонінням через підвищений вміст крові, багатої киснем, заповнення кров'ю раніше спавших судин;
2) підвищенням місцевої температури через посилений притік крові з внутрішніх органів і підвищений обмін речовин в ділянці;
3) збільшенням органу в об’ємі за рахунок переповнення його судин кров'ю;
4) збільшенням кількості видимих судин внаслідок заповнення кров'ю раніше спавшихся судин;
5) зростанням величини пульсації.
Результат артеріальної гіперемії може бути різним. При тривалому (хронічному) перебігу гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин, що виражається збільшенням об’єму органу (гіпертрофією). При короткочасному (гострому) перебігу артеріальна гиперемія не залишає слідів, при розтині трупів її не виявляють через трупне задубіння м'язової стінки артерій.
Венозна (застійна) гіперемія розвивається внаслідок утрудненого відтоку крові по венах при нормальному її притоку по артеріях.
Причини: послаблення серцевої діяльності, закупорка, здавлювання або звуження відвідної венозної судини. Застій венозної крові призводить до розширення вен і капілярів, зменшення в них кровотоку. З цим пов'язані пониження окисних процесів (гіпоксія), підвищення проникності капілярів і виникнення набряків.
Венозна гіперемія за перебігом буває гострою і хронічною.
Гостра венозна гіперемія спостерігається при короткочасній затримці відтоку крові з органів. Ознаки: орган збільшений в об'ємі, синюшно-червоного кольору, з поверхності розрізу рясно стікає кров. Під мікроскопом видно розширені венозні і капілярні судини, переповнені кров'ю.
Хронічна венозна гіперемія розвивається при тривалому затрудненому відтоку крові з органу. Внаслідок порушення обміну речовин і пониження окисних процесів у клітинах органів і тканин відмічають дистрофічні і атрофічні процеси, розростається сполучна тканина, відбувається випотівання рідкої частини крові з судин (трансудація), що призводить до розвитку набряку і водянки. При виході із судин еритроцитів останні захоплюються макрофагами, які гемоглобін перетворять в пігмент гемосидерин.
Ознаки: розширення венозних судин і капілярів, іржаво-буре забарвлення органу, набряк і водянка, атрофія паренхіми органу, розвиток в ньому сполучної тканини (Рис.1).
Рис. 1. Хронічна застійна гіперемія печінки ("мускатна печінка")
Місцева анемія, недокрів'я, ішемія - зменшене кровонаповнення органу або тканини, обумовлене недостатнім притоком артеріальної крові.
Ішемія може бути короткочасною (гострою) або тривалою (хронічною). При гострому недокрів'ї в тканинах розвиваються дистрофічні і некробіотичні зміни, а при хронічній – атрофія паренхімних елементів.
У залежності від причин виникнення розрізняють наступні види недокрів'я:
- ішемію ангіоспазматичну (рефлекторну) - через спазм артерій внаслідок різних подразників (біль та ін.);
- ішемію обтураційну - внаслідок утворення перешкод для проходження крові всередині артерії (артеросклеротична бляшка, тромб, ембола);
- недокрів'я компресійне - при стисненні артерії пухлиною, випотом і рубцевою тканиною;
- ішемію внаслідок перерозподілу крові при швидкому її відтоку; наприклад, відтік від головного мозку до органів черевної порожнини після швидкого випускання газів при тимпании рубця або видаленні з черевної порожнини водянкової рідини.
Ознаки недокрів'я: бліде забарвлення органу, зменшення його в об'ємі, сухість на розрізі.
Наслідки ішемії різні - від легкого порушення живлення ділянки органу або тканини до повного змертвіння. Наслідки недокрів'я залежать від діаметру судини, швидкості звуження, тривалості закупорки і розвитку колатералів. При закупорці артерій живлення їх може відновитися по бічних відгалуженнях. Якщо просвіт суми відгалужених судин дорівнює величині закупореної судини, порушення в ділянці не наступає.
Інфаркт - некроз ділянки органу, що виникає внаслідок припинення притоку крові.
Причини його: закупорка просвіту артерій тромбом, емболами або продовжений спазм. Інфаркти частіше спостерігають в органах, в яких слабо розвинені анастомози і колатералі між артеріальними судинами (нирки, селезінка, серце).
Зовнішній вигляд вогнищ інфаркту різний. З поверхні вони мають вигляд ділянок неправильної округлої або овальної форми, щільної (сухуватої) або більш м'якої в порівнянні з нормальною тканиною консистенції, сірувато-білого, сірувато-жовтого або червоного кольору. На розрізі (в нирках, селезінці, легенях) ділянка інфаркта має клиноподібну (трикутну) форму, при цьому гостра частина звернена всередину до місця закупорки спазму, а розширена - до поверхні. У серці, мозку, кишечнику інфаркт не має конусоподібної форми через змішаний тип розгалуження артерій.
Розрізняють три види інфарктів: білий, червоний і змішанийя.
Білий (ішемічний) інфаркт - ділянка сіро-білого або сірувато-жовтуватого кольору, добре відмежована від навколишньої тканини. Утворюється при повній зупинці надходження крові в некротизовану ділянку. Зустрічається частіше в селезінці та нирках.
Червоний (геморагічний) інфаркт - ділянка змертвіння тканини просочена кров'ю внаслідок венозного застою крові. Відмічають в легенях, кишечнику, рідше в нирках і селезінці.
Змішаний інфаркт - ділянка некрозу, в якій центральна частина відповідає білому інфаркту, оточена зоною, заповнена кров'ю у вигляді обідка.
Результати інфарктів. Дрібні фокуси некрозу зазвичай піддаються аутолізу з подальшим заростанням сполучною тканиною. Процес може також закінчуватися інкапсуляцією, петрифікацією, секвестрацією, а в головному мозку - виникненням кісти.
Неблагополучний результат інфаркту - гнійне розплавлення, яке пов'язане з бактеріальною емболією при сепсисі. Інфаркт життєво важливих органів (серця, головного мозку) може призвести до раптової смерті, в інших органах - до зниження їх функції.
Тромбоз - прижиттєве згортання крові в просвіті судин. Утворений згсуток крові називають тромбом.
Основна причина - порушення цілісності судинної стінки, а необхідні умови - уповільнення руху крові і посилення її згортання. Порушення стінки судин відбувається при дії механічних, фізичних і хімічних чинників, токсинами бактерій, личинками паразитів, а також при запаленнях судин і при септичних хворобах.
Процес тромбоутворення умовно ділять на фазу аглютинації (склеювання) тромбоцитів і фазу коагуляціі (згортання) фібриногену та уворення фібріну.
Коротко тромбоз можна охарактеризувати так. Пошкодження судинної стінки знижують її протизгозтаючу здатність, і формені елементи крові скупчуються на місці пошкодження. Сприяють цьому процесу сповільнений кровотік і підвищене згортання крові. Скупчені тромбоцити зклеюються, легко руйнуються і виділяють тромбопластин. Останній діє на протромбін, наявний в крові, і переводить його в активну форму - тромбін. Тромбін, діючи на фібриноген крові, переводить його в фібрин. Нитки фібрину утворюють мережу в осередку ушкодження стінкі, куди осідають лейкоцити.
Залежно від будови і зовнішнього вигляду відрізняють білі, червоні, змішані (шаруваті) і гіалінові тромби.
Білий тромб сірувато-білого кольору, складається з тромбоцитів, лейкоцитів і фібрину. Утворюється частіше в артеріях повільно при швидкому потоку крові.
Червоний тромб темно-червоного кольору; крім тромбоцитів, лейкоцитів і фібрину містить велику кількість еритроцитів. Утворюється частіше у венах, швидко при уповільненому потоку крові.
Змішаний тромб - поєднання білого і червоного тромбів. Головка щільно прикріплена до стінки судини і має будову білого тромбу, тіло тромбу шершеве, а будова хвоста, як у червоного тромбу. Шаруваті тромби частіше утворюються у венах, в порожнині аневризми артерій.
Гіалінові тромби зустрічаються в дрібних венах і капілярах. Вони рідко містять фібрин, утворюються із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів і преципітуючих білків плазми крові при стазах, опіках, обмороженнях і деяких септичних інфекційних хворобах.
Залежно від ступеня закриття просвіту кровоносної судини розрізняють пристінкові і закупорювальні тромби.
Пристінковий тромб заповнює тільки частина просвіту судини, розвивається у великих судинах і в порожнинах серця за типом білого тромбу і складається з голівки, тіла і хвоста. На ендокарді має вигляд невеликих вогнищевих нашарувань, а на клапанах серця - вигляд бородавок, зовні нагадують кольорову капусту.
Закупорювальний або обтуруючий тромб повніс