Питання патогенезу складніші, ніж етіології. Складність ця пов'язана не тільки з пізнанням характеру і причини хвороби, але і з умовами зовнішнього середовища, станом організму.
Умови зовнішнього середовища змінюють стійкість організму до шкідливих впливів, підвищуючи або знижуючи її. Так, пристосовані (адаптовані) тварини більш стійкі до місцевих умов у порівнянні з завезеними з інших місць. Впливають на патогенез: нераціональна годівля (гіповітаміноз), клімат, пора року, надмірна експлуатація (роздій корів без належного годування, підготовки до запуску і т.д.), умови утримання та ін. Є спостереження, що в умовах полярного клімату у тварин значно менше інфікуються рани і рідше, ніж в умовах жаркого клімату, розвиваються інфекційні захворювання. Велика рогата худоба, завезена в тропічну зону, в жарку пору знижує продуктивність і частіше хворіє в порівнянні з місцевою худобою. На патогенез впливає і грунт. У сирих болотистих місцях частіше виникають хвороби кінцівок, дихального апарату, зараження мікробами і паразитами.
Причинно-наслідковий зв'язок і основна ланка патогенезу.
Оцінюючи роль причини у патогенезі та зміни в організмі, важливо визначити причинно-наслідковий зв'язок у розвитку хвороби. Під впливом причини в організмі відбуваються зміни (наслідок), які стають причиною нових змін, захоплюючи інші органи і частини організму. У патогенезі хвороби можна виділити ряд етапів або ланок, які пов'язані між собою причинно-наслідковими зв'язками. Знання зв'язку цих порушень дозволяє розірвати ланцюг порушень, застосовуючи конкретне цілеспрямоване лікування як в період розвитку, так і протягом хвороби (патогенетична терапія), спрямоване на усунення наслідку, а значить, і причини нових змін.
Наприклад, при опіках призначають протизапальні та дезінфікуючі засоби, спрямовані на усунення захворювання нирок. Чому так близькі два далеких процеси: опік шкіри (III ступінь) і можливе ураження нирок? Виявляється розвиток опікової хвороби майже прямо впливає на нирки.
Коротко розберемо причинно-наслідковий зв'язок опікової хвороби.
1. Причина опіку - висока зовнішня температура, вона зникає. Наслідок - змертвіння тканин (III ступінь опіку).
2. Причина - омертвіння тканини. Наслідок - поява токсичних продуктів у крові в результаті розсмоктування змертвілої ділянки тканини.
3. Причина - накопичення токсичних продуктів у крові (токсемія). Наслідок - отруєння внутрішніх органів і тканин.
4. Причина - отруєння внутрішніх органів і тканин. Наслідок - ураження нирок, так як через них іде фільтрація та очищення крові.
5. Причина - запалення нирок під дією токсичних речовин крові. Наслідок - затримка продуктів обміну в крові і в цілому в організмі.
6. Причина - затримка продуктів обміну в організмі. Наслідок - ураження всіх внутрішніх органів і т. д.
Таким чином, встановлення причинно-наслідкового зв'язку при опіковій хворобі дозволяє одночасно звернути увагу на профілактику хвороби нирок, зменшити концентрацію токсичних продуктів у крові шляхом введення в організм рідини. Всі ці заходи лікування не випадкові, а закономірні, засновані на знаннях патогенезу опікової хвороби.
Разом з тим слід пам'ятати, що хвороба не завжди розвивається по одному шляху, можливі її відхилення. Зміни шляхів розвитку хвороби залежать від багатьох факторів: місце дії подразника (через дихальний і травний тракт, кров і т. д.), шляхи поширення його по організму (по крові, лімфі, ШКТ, нервових стовбурах), виборча локалізація уражень і т. д.
Таким чином, поняття про причинно-наслідковий зв'язок у патогенезі має велике практичне значення, оскільки дозволяє цілеспрямовано втручатися в зміни розвитку хвороби для лікування хворого.
Важливо знати, що не всі ланки ланцюга в патогенезі відіграють однакову роль у розвитку хвороби. Попередні ланки - провідні (головні), наступні - другорядні. Серед провідних ланок виділяють основну ланку патогенезу. Початок розвитку хвороби після дії причини.
Так, основною ланкою у розвитку опікової хвороби є некроз (змертвіння), в патогенезі артеріальної гіперемії - розширення судин, при венозній гіперемії - поганий відтік крові і т. д. Тому усунення основної ланки призупиняє розвиток патологічного процесу, попереджаючи розвиток ускладнень. Так, звуження судин при артеріальній гіперемії (прикладання холоду) призупиняє її розвиток, і всі ознаки гіперемії поступово зникають, ліквідація причини поганого відтоку венозної крові сприяє зникненню венозної гіперемії.
Таким чином, своєчасна ліквідація основної ланки патогенезу призводить до усунення патологічного процесу в цілому.
Роль нервової та ендокринної систем у розвитку хвороб.
У розвитку багатьох захворювань велике значення має нервова система, а саме нервова рецепція. Так, багато патологічних процесів викликаються рефлекторно. Тому анестезія значно змінює перебіг процесу навіть при таких змінах, як шок.
Роль нервової системи полягає насамперед у захисній реакції організму. Однак при патології уражається і сама нервова система, можлива і спотворена реакція. Хоча нервові клітини більш чутливі, однак ураження центральної нервової системи проходить пізніше, ніж в периферичних органах, так як вона захищена.
Певну роль у патогенезі відіграє і ендокринна система. Вона не залишається в спокої при різних захворюваннях. Важливе значення в патології мають гіпофіз і наднирники. Їх ролі в патології приділив велику увагу канадський учений Ганс Сельє. У 1935 р він вперше опублікував статтю «Синдром, викликаний різними хвороботворними агентами», в якій йшлося про безліч ознак, властивих всім захворюванням, що виникають у відповідь на дію подразника незалежно від його походження. Ця стаття поклала початок вченню про стрес.
Шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі.
Поширення хвороботворних агентів в організмі здійснюється по кровоносних і лімфатичних судинах, по природним каналам, по нервових стовбурах, з сусідніх уражених ділянок чи шарів.
По судинах поширюються в основному мікроби, токсини. Вони розносяться з кров'ю по всьому організму. У судинах є рецептори, які реєструють токсичність подразника, при цьому тканини самі піддаються різним змінам.
По природних каналах, міжтканинних щілинах хвороботворний агент потрапляє в інші органи і тканини. Наприклад, з носової порожнини в трахею, легені; з ротової порожнини в шлунок і кишечник. Подразники знаходять найбільш сприятливі для себе місця, де розмножуються, розвиваються, викликаючи патологічний процес.
Поширення агента з уражених сусідніх ділянок здійснюється в тому випадку, якщо патологічний процес не зустрічає бар'єру і продукти розпаду, токсини і мікрофлора легко проникають в прилеглі органи і тканини (з перикарда на міокард і ендокард, з легень на плевру і т. п .).
По нервових стовбурах поширюються в основному віруси (сказ, правець та ін.). Звичайно, можливо і комплексне поширення (по судинах, природних каналах).
Значення виду, породи, статі та віку тварин у патогенезі.
До певних інфекційних хвороб (ящур, сап і т. д.) сприйнятливі одні види тварин і не хворіють інші, треті легко хворіють з малопомітними клінічними ознаками. Наприклад, домашні кури не хворіють на сибірку, у той час як для багатьох тварин і людини ця хвороба небезпечна. Чума великої рогатої худоби вражає переважно цей вид тварин, вівці і кози менш сприйнятливі, а тварини інших видів взагалі не чутливі до цієї інфекції.
На виникнення і розвиток хвороби впливає порода тварини. Так, коні будьонівсько і терскої порід стійкіші до легеневих захворювань, алжирські вівці - до сибірці, а корови острозької породи частіше хворіють на туберкульоз і т. д.
Молоді тварини найбільш сприйнятливі до легеневих, шлунково-кишкових захворювань, рахіту і ряду інфекцій, якими дорослі не хворіють. У старих тварин хвороби розвиваються повільніше і одужання затягується.
Вплив на виникнення хвороби має стать тварини, а також пов'язана з ним експлуатація тварини. У високопродуктивних молочних корів частіше спостерігають мастити (запалення вимені), порушення обміну речовин, захворювання матки і т. д.
Компенсаторні механізми, одужання і повернення порушених функцій.
В організмі є ряд захисних і пристосувальних механізмів, що дають змогу компенсувати (лат. Compensatio - повернення) втрачені в період хвороби функції організму. Здійснюється це за рахунок наявних в організмі резервів. Наприклад, у здоровому організмі легені використовуються тільки на 20-25%, серцевий м'яз - 20%, ниркові клубочки - 20-25%, паренхіма печінки - 12-15%, гемоглобін і загальна кількість крові на 50-60%. При різних хворобах включаються додаткові «потужності», і це сприяє відновленню функції організму.
Використовуючи наявні резерви, організму вдається зберегти життя при найважчих ситуаціях: при двохсторонньому запаленні легенів, великих ураженнях печінки, після видалення однієї нирки або однієї легені, значної частини шлунка. Відновлюється уражена тканина при травмах та інших ураженнях. У нижчих тварин відновлення втрачених тканин і навіть органів більш виражене в порівнянні з вищими (наприклад, відновлення відокремленого хвоста у ящірок).
До захисно-фізіологічних процесів відносять також: видалення подразника (чхання, блювання, кашель, витікання слини, сліз, слизу), імунологічну реакцію (утворення антитіл, фагоцитоз), виділення гормонів при стресах і ін.
Процеси відновлення та компенсації в організмі регулюються в основному нервовою системою, і в першу чергу її вищим відділом - корою великих півкуль головного мозку. Вимкнення центральної нервової системи (наркоз), її переподразнення призводить до спотворення (ослаблення, посиленню) багатьох компенсаторних реакцій. Однак посилення захисних реакцій може виникати і при нормальному стані нервової системи. Так, сильна блювота може стати тривалою, значне підвищення температури тіла при інфекціях приводить до виснаження і тривалого порушення фізіологічних процесів в організмі і т. д.
Таким чином, у тварин і людини центральна нервова система відіграє основну роль у забезпеченні відновно-компенсаторних процесів.
Шок та колапс.
Шок - важкий стан тварини, що характеризується пригніченням нервової та інших систем організму внаслідок впливу надсильних подразників.
Залежно від причини розрізняють шок травматичний, опіковий, електричний, гемотрансфузійний (при переливанні крові), анафілактичний, адреналіновий, гістамінний та ін.
Найбільш вивчений травматичний шок. За часом його прояву розрізняють первинний шок, що виникає відразу або через кілька хвилин після дії причини, і вторинний, що виявляється через кілька годин або днів.
Первинний травматичний шок протікає у три стадії: еректильна (збудження), торпидная (гальмівна), термінальна (кінцева), або паралітична.
У стадії збудження відмічають: неспокій, крик, іржання тварини, вони прагнуть звільнитися від фіксації, очі широко розкриті, зіниці розширені, дихання, серцебиття прискорені, кров'яний тиск підвищений. Периферичні судини звужені, судини мозку і серця розширені. Ці зміни пристосувального, захисного характеру.
Гальмівна стадія характеризується пригніченням, в’ялістю мускулатури, тварина падає. Дихання поверхневе, нечасте, слизові оболонки бліді, пульс слабкий, частий, кров'яний тиск і температура тіла знижуються. Мимовільне виділення сечі і калу.
Якщо тварина одужує, то кінцевої стадії не буває. Інакше настає катастрофічне падіння кров'яного тиску, параліч і смерть від зупинки серця.
Основна ланка в патогенезі травматичного шоку - порушення нервової системи, а додаткове - кисневе голодування, інтоксикація, порушення обміну речовин і т. д.