Гіпоксія (кисневе голодування тканин) - недостатнє надходження кисню в тканини. Розрізняють декілька видів гіпоксії:
1) гіпоксична гіпоксія виникає при нестачі кисню в навколишньому середовищі, ураженні верхніх дихальних шляхів, легенів, серця;
2) анемічна гіпоксія викликається низьким вмістом гемоглобіну та еритроцитів у крові, при сполученні гемоглобіну з іншими речовинами (карбоксигемоглобін, метгемоглобін);
3) застійна гіпоксія спостерігається при порушеннях кровообігу в судинах, внаслідок серцевої слабкості при підвищеній концентрації вуглекислого газу в крові;
4) тканинна (гістотоксична) гіпоксія проявляється при втраті здатності тканин використовувати кисень, що надходить (при отруєнні фосфором, ціанідами, глибокому наркозі), коли пригнічується або знижується активність ферментів, відповідальних за окислювальні процеси в тканинах.
Компенсаторними механізмами при гіпоксії являются: прискорення і поглиблення дихання, викликані рефлекторним і гуморальним подразненням дихального центру; прискорення серцевої діяльності; спазм периферичних судин і розширення судин внутрішніх органів, в результаті чого відбувається перерозподіл крові; посилений гемопоез, який сприяє збільшенню кількості еритроцитів і вмісту в них гемоглобіну.
Пристосувальні реакції організму в багатьох випадках можуть повністю компенсувати несприятливий вплив гіпоксії. Тварини звикають і до часткової нестачі кисню (наприклад, в умовах високогір′я). Якщо ж організм не може компенсувати шкідливий вплив гіпоксії, настає параліч дихального центру.
Запальні захворювання легенів відмічають у тварин при застуді, інвазії, інфекції (сап, ящур, туберкульоз, холера курей, чума собак і свиней і т. д.).
При запаленні альвеол випотіває запальний ексудат. За характером ексудату розрізняють серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне, гнильне запалення, катаральну бронхопневмонію і продуктивну пневмонії.
Найчастіше зустрічаються катаральна бронхопневмонія і крупозна (фібринозна) пневмонія.
Катаральна бронхопневмонія характеризується поєднанням катарального бронхіту з серозним запаленням респіраторної тканини. Багато інфекційних хвороб проявляються катаральною бронхопневмонією (сап коней, грип поросят, сальмонельоз). Дуже часто вона виникає під дією нормальної мікрофлори легень (пнемококів), яка стає патогенною при зниженні опірності всього організму, наприклад при застуді, при вдиханні шкідливих подразнюючих газів і т. п.
Починається хвороба запаленням бронхів з подальшим переходом його на альвеоли. При ураженні надчасточкових бронхів в процес втягуються окремі легеневі часточки (лобулярна бронхопневмонія) або група суміжно розташованих часточок (суміжна бронхопневмонія); вогнища можуть бути поодинокими або множинними.
Патологоанатомічна картина катаральної бронхопневмоніі:
1) різко виражені межі запальних вогнищ, які відповідають границям залучених до процесу легеневих часточок, що пояснюється бронхогенним поширенням процесу;
2) синюшно-червоне забарвлення (застійна гіперемія) уражених ділянок легеь;
3) ущільнення запальних ділянок до консистенції селезінки (спленізація) або підшлункової залози внаслідок запалення альвеол серозним ексудатом, що виділяється з альвеолярних капілярів, і катаральним ексудатом, що затікає з бронхів;
4) поверхня розрізу волога, вкрита кров'янисто-слизовою рідиною; нерідко добре помітні ацинуси у вигляді вогнищ сірувато-білого кольору, розміром близько 2-3мм, з нерівними межами;
5) з перерізанних бронхів виділяється каламутна слизова маса (катаральний ексудат).
За характером ексудату розрізняють серозно-катаральну бронхопневмонію, слизово-катаральну з переважанням густої тягучої маси на поверхні розрізу, гнійно-катаральну з переважанням гноєвидної маси, що виділяється з бронхів.
При занесенні в легені гноєтворних збудників по бронхіальному дереву або в процесі метастазування виникаєабсцедуюча бронхопневмонія. Вона характеризується утворенням в легенях обширних гнійників, тобто, порожнин, заповнених гноєм.
При гострому перебігу бронхопневмонії ексудат частково віділяється по бронхах з мокротами, частково розсмоктується, і зміни в легенях можуть безслідно зникнути.
При затяжному (хронічному) перебігу хвороби (наприклад, при сальмонельозі телят, поросят) в стінках альвеол і навколо бронхів розростається сполучна тканина, знижується дихальна функція уражених ділянок легені.
Крупозна пневмонія характеризується скупченням в легеневих альвеолах фібринозного ексудату, випотіває з кровоносних капілярів легені. Причини:
I) пневмококи, які викликають запальну реакцію при переохолодженні організму, при сильному подразненні легень шкідливими домішками в повітрі або сильнодіючими речовинами;
2) збудники інфекційних хвороб (повальне запалення легень великої рогатої худоби, контагіозна плевропневмонія коней, пастерельоз та ін.).Починається пневмонія з утворення незначних вогнищ і швидко охоплює значні ділянки легень, а іноді й цілі легеневі частки. Ступінь ураження пояснюється тим, що запальний процес поширюється не тільки по ходу бронхів, а й по лімфатичних шляхах, які розташовані в стромі легень, і по капілярній мережі альвеолярних стінок.
У розвитку крупозної пневмонії розрізняють стадії гіперемії (припливу), червоної гепатизації, сірої гепатизації і завершення; остання може мати три форми: жовту гепатизацію, карніфікацію і секвестрацію.
Стадія гіперемії виражається переповненням легеневих судин кров'ю. Пневмонічні ділянки синюшно-червоні, м'якої консистенції, на розрізі соковиті.
Стадія червоною гепатизації характеризується заповненням просвіту альвеол фибрином і емігруючими з судин еритроцитами. Пневмонічні ділянки зберігають темно-червоне забарвлення від тривалої гіперемії, а в результаті заповнення альвеол фибрином по щільності вони нагадують печінку; за цими ознаками стадія отримала назву червона гепатизація.
Стадія сірої гепатизации характеризується значним скупченням фібрину в альвеолах, що капіляри їх стискаються, гіперемія змінюється анемією, запалені ділянки набувають сіруватого забарвлення і стають ще більш щільними. У просвіт альвеол замісь еритроцитів посилено емігрують лейкоцити. Ця стадія - вищий етап розвитку крупозної пневмонії. За сприятливих умов настає перелом розвитку хвороби - різко знижується температура і поліпшується загальний стан хворого.
Завершення крупозної пневмонії залежить від ступеня заповнення альвеол фибрином і пов'язаного з цим порушення кровообігу в них. Перехід в жовту гепатизацію виражається очищенням альвеол від фібрину і відновленням їх функції. Під дією протеолітичних ферментів, що видляються при розпаді лейкоцитів, відбувається розрідження фібрину, розсмоктування і видалення його з мокротами. При цьому уражена ділянка набуває жовтуватого забарвлення.
Перехід в карніфікацію характеризується проростанням фібрину сполучною тканиною і судинами, внаслідок чого запалені ділянки легень за кольором і консистенцією нагадують м'ясо. Такий результат буває при затримці розсмоктування фібрину, і уражені ділянки легень, заростаючи сполучною тканиною, не можуть уже повернутися до нормального стану.
Завершення в секвестрацію пов'язане зі змертвінням запальних ділянок, відділенням їх від навколишньої тканини. Відбувається це при важкому перебігу крупозної пневмонії, якщо фібрин накопичується в альвеолах в такій кількості, що кровообіг в них припиняється, лімфатичні судини нерідко піддаються тромбозу. Розплавлення змертвілої ділянки легень відбувається на межі її з живою тканиною, тут же нерідко розростається сполучнотканинна капсула. При розтині секвестр можна витягти повністю і в ньому побачити відбиток часточок, бронхів та інших структур легені. Секвестри спостерігають у ВРХ, яка перехворіла повальним запаленням легень. Стадії крупозної пневмонії чергуються тільки в зазначеному порядку.
Неодночасність розвитку стадій в різних часточках легень надає органу схожість з мармором. Ця схожість збільшується через сильний набряк міжчасткових перегородок, які мають вигляд сіруватих желевидних смуг особливо виражені в легенях ВРХ і свиней.
Таким чином, головними патологоанатомічними ознаками крупозної пневмонії є: обширність пневмонічних ділянок (лобарні ураження); гепатизация - ущільнення до консистенції печінки; мармуровість - подібність запалених ділянок з малюнком мармуру; сухувата, іноді дрібнозерниста поверхня розрізу внаслідок скупчення фібрину, що вибухає з альвеол.
Крупозна пневмонія частіше спостерігається у дорослих тварин. У молодняка вона зустрічається рідше і має деякі особливості: охоплює невеликі ділянки легені, в альвеолах менше накопичується фібринозного ексудату, і, отже, гепатизація виражена слабше. Така своєрідність крупозної пневмонії у молодняка пояснюють зниженою реактивністю молодих тварин.
При крупозній пневмонії уражаються не тільки легені. Як правило, розвивається фібринозний плеврит. Він проявляється набряком і гіперемією плеври і утворенням на ній нашарувань фібрину. У плевральній порожнині скупчується серозно-фібринозний ексудат. Поєднання крупозної пневмонії з фібринозним плевритом називається перипневмонією абоплевропневмонією.
Бронхіальні і середостінні лімфовузли збільшуються, на розрізі соковиті, гіперемійовані (серозний лімфаденіт). Селезінка збільшена, розм'якшена. Паренхіматозні органи (серце, печінка, нирки) у стані зернистого переродження.
Крім цих видів запалення легень (бронхопневмонії і крупозної пневмонії), в респіраторних частинах легень можуть бути й інші патологічні процеси, пов'язані з накопиченням в альвеолах транссудату, води, крові, блювотних мас, з переповненням альвеол повітрям або безповітряним їх станом.
Набряк легень - переповнення альвеол серозним випотом з кровоносних судин (транссудатом). Причини: підвищення проникності капілярної сітки легеневих альвеол, що розвивається при венозній гіперемії легень, при гострих подразненнях легеневої тканини різними газами (хлор та ін.). Патологоанатомічно в трахеї і бронхах спостерігають велику кількість пінистої рідини, легені при пальпації тістуватої консистенції (після натискання пальцем залишається ямка, яка не виповнюєься), з поверхні розрізу рясно стікає водяниста рідина.
Скупчення в альвеолах води називається гідроаспірація. Вона спостерігається при утопленні тварин, а в умовах забійних підприємств - при ошпарюванні свинячих туш, якщо вода потрапляє в трахею, бронхи і легеневі альвеоли. Заповнені водою ділянки легеневої тканини бліді, напівпрозорі, ущільнені, а з поверхні розрізу струмочками стікає водяниста рідина.
Скупчення в альвеолах крові називається гемоаспірацією. Спостерігають її при забої тварин шляхом перерізання трахеї та судин шиї, а також при травмах легень та легеневих кровотечах, причому кров вдихається в повітроносні шляхи і доходить до альвеол. При цьому під плеврою і на поверхні розрізу легень видно дрібні плями з контуурами, що нагадують листочок конюшини (заповнені кров'ю ацинуси). При заповненні кров'ю групи суміжно розташованих ацинусів кровянисто - червоні плями досягають розмірів квасолини і більше, але вони також неправильної форми, що характерно для ділянок гемоаспірації, чим вони відрізняються від крововиливів, які зазвичай мають більш округлі форми.
Особливе значення в патології легень мають зміни, пов'язані з надмірним заповненням легень і зниженним вмістом в них повітря.
Емфізема легень - надмірне скупчення повітря в легенях. В залежності від місця скупчення повітря розрізняють емфізему альвеолярную і интерстиціальную.
var container = document.getElementById('nativeroll_video_cont');
if (container) {
var parent = container.parentElement;
if (parent) {
const wrapper = document.createElement('div');
wrapper.classList.add('js-teasers-wrapper');
parent.insertBefore(wrapper, container.nextSibling);
}
}