Брадикардія спостерігається при збудженні блукаючого нерва, ушкодженнях головного мозку, жовтяниці (подразненні жовчними кислотами) та інтоксикаціях.
Порушення збудливості серця проявляється у вигляді позачергового скорочення серця (екстрасистолії) при наявності патологічних подразників у вузлах серця. При цьому систола буває вкороченою, хоча послідовність скорочень шлуночків і передсердь зберігається. Після кожної екстрасистоли настає подовжена пауза. Походження її обумовлено тим, що черговий імпульс, що зароджується в синусному вузлі, застає шлуночки в стані тимчасової незбудливості (рефрактерна фаза). У цьому випадку міокард не відповідає на подразнення до появи в синусному вузлі другого імпульсу. При цьому ударний об'єм знижується.
Порушення провідності серця обумовлено порушенням проходження імпульсів з синусового вузла. Втрачається взаємозв'язок провідної системи серця і виникає його блокада, тобто, послаблення або припинення збудження в будь-якій ділянці (частіше поражається міокард). Вона може бути частковою та повною.
Часткова блокада характеризується подовженням інтервалу між скороченнями шлуночків і передсердь, коли імпульси від передсердь слабо доходять до шлуночків.
Повна блокада виникає внаслідок припинення надходження імпульсів від синусового вузла на шлуночки або вони їх не досягають через пошкодження. При цьому шлуночки скорочуються автоматично, незалежно від передсердь. Настає розлад послідовності скорочень шлуночків і передсердь. Можливе одночасне скорочення передсердь і шлуночків, тоді кров з передсердь надходить у вени, а шлуночки працюють даремно і артеріальний тиск падає. Живлення серця, органів і систем організму порушується.
Порушення скоротливості серця пов´язане з нерівномірним збудженням м'язових волокон серця. Виникає мерехтлива аритмія, тобто, порушеня ритму скороченя серця.
Причини: ураження міокарда, тромбози коронарних судин при дії електрострумом, отруєння наперстянкою та ін. Спостерігаються скорочення окремих м'язових волокон до 300-600 за хв. Все це обумовлює припинення скорочень серця і приводить до його зупинки.
Судинна недостатність кровообігу виникає в результаті порушення еластичності, скорочуваності, тонусу, проникності стінки судин.
Функціональні розлади артерій проявляються порушеннями їх напруженості (тонусу) і кров'яного тиску. Тиск крові на стінки артерій буває максимальний (верхній) в період систоли і мінімальний (нижній) - в період діастоли.
Порушення кров'яного тиску проявляється у вигляді його підвищення (гіпертонії) і зниження (гіпотонії).
Гіпертонія спостерігається при отруєннях (кормових), гіперфункції наднирників і гіпофіза, при ураженні нирок (запалення). За перебігом гіпертонія буває гострою, з окремими (іноді короткочасними) періодами і хронічною - з тривалим підвищенням тиску крові.
Гіпотонія виникає при запаленні і пухлинах мозку, при деяких отруєннях, інфекційно-токсичних хворобах, недостатності надниркових залоз, зниженні серцевої діяльності, виснаженнях, голодуванні. Різке падіння кров'яного тиску (колапс) супроводжується тахікардією, аритмією і слабкістю пульсу, кінцівки стають холодними, знижується температура на 1,5- 2°С, виникає загальна слабкість, тварина знаходиться при свідомості.
Підвищення тиску крові у венозній системі відмічають при серцевій слабкості, що призводить до застою крові в кінцівках, внутрішніх органах з утворенням набряків і водянок. Кров згущується, підвищується її в´язкість. Робота серця ускладнюється.
Ендокардит - запалення внутрішньої оболонки, серця і клапанів.
Основні причини - інфекційні, головним чином, септичні хвороби (наприклад, рожа свиней, коковий сепсис).
Класифікують ендокардити
за етіологією - вірусний, бактеріальний (септичний), алергічний і уремічний;
за локалізацією запального процесу - клапанний, пристінковий і хордальний - на сухожильних струнах;
за клініко-анатомічним проявом - бородавчастий або виразковий ендокардити.
Патогенез ендокардитів досить складний, але головну роль в його виникненні і розвитку відіграє алергія, пов'язана з проникненням в організм патогенних бактерій і вірусів.
Морфологічні зміни при ендокардітах прявляються пошкодженням ендокарда головним чином бактеріями, особливо при сепсисі, при рожі свиней, тромбоцитопенічних та проліферативних процесах.
Бородавчастий (верукозной) ендокардит характеризується утворенням на внутрішній оболонці серця вузликів, що складаються з тромботичних мас, які проростають сполучною тканиною і утворюють вузлики, що нагадують головки цвітної капусти.
При виразковому(ульцерозному) ендокардиті виражені некротичні зміни тканини. Спочатку на клапанах або пристінковому ендокарді з'являються сірувато-жовтуватого кольору вогнища некрозу, які вимиваються потоком крові, а на їх місці утворюються виразки. Уражені клапани вкорочені, потовщені і деформовані. Завершення виразкового ендокардиту - загоєння дефекту, надрив або прорив клапана.
Значення і наслідки ендокардитів зводяться до тяжких розладів серцевої діяльності, до пороків серця, виникнення емболії судин частинками тромботичної маси і тканин ендокарда, які можуть призвести до інфарктів різних органів. При гноєтворній інфекції (сепсис та ін.) на місці ембол можуть утворитися метастатичні абсцеси.
Вади серця- стійкі незворотні відхилення в будові серця, що порушують його функцію. Розрізняють вроджені та набуті, пороки серця.
До вроджених вад відносять незакриття овального отвору, відсутність перегородки між передсердями, незарощення Баталової протоки, неправильне розгалуження головних судин, звуження гирла судин та ін.
Більшість вад серця у тварин - набуті. Основна їх причина - ендокардит.
Вади серця морфологічно виражаються недостатністю або звуженням (стенозом) клапанних отворів.
Механізм формування набутої вади серця пов'язаний з фазами розвитку ендокардиту, завершенням організації тромботичних мас, рубцюванням і деформацією клапанів або утворенням фіброзних кілець клапанних отворів. При комбінації недостатності і стенозу отворів прийнято говорити про комбіновану ваду
Набута вада серця може бути компенсована і декомпенсована.
Компенсована вада протікає без порушення кровообігу. Компенсація забезпечується за рахунок гіпертрофії тих відділів серця, на які падає посилене навантаження у зв'язку з вадою.
При декомпенсованій ваді відзначають розлад серцевої діяльності та морфологічні зміни - порожнини серця розширюються, серцевий м'яз стає в'ялої консистенції внаслідок зернистої і жирової дистрофії. В органах з'являється венозний застій, ціаноз, набряки, водянка порожнин, тромбоемболія. В умовах прогресуючої серцево-судинної недостатності може наступити смерть тварини.
Міокардит - запалення серцевого м'яза.
Частіше проявляється як вторинний патологічний процес у вигляді ускладнення багатьох інфекційних, паразитарних та неінфекційних хвороб.
Класифікують міокардити по типу запалення (альтеративні, ексудативні і проліферативні, або продуктивні), по поширенню (вогнищеві і дифузні) та за перебігом (гострі та хронічні).
Найбільш часто у тварин зустрічається гострий альтеративний дифузний міокардит. Альтеративні зміни проявляються зернистою і жировою дистрофією м'язової тканини іноді до миомаляції (розм'якшення) і миолизу (розчинення). Серцевий м'яз в'ялої консистенції, тьмяний, (ділянки сірувато-червоного кольору чергуються з смужками сірувато-жовтуватого, глинистого кольору), порожнини серця розширені.
Ексудативні зміни виражаються гіперемією та іноді крововиливами. Проліферативні зміни виявляють при хронічному перебігу у вигляді сіруватих прошарок сполучної тканини.
Ексудативний міокардит зустрічається при інфекційних хворобах і інтоксикаціях.
За характером ексудату розрізняють гнійний і негнійний (серозний) міокардити. Найчастіше зустрічається гнійнийміокардит (при миті лошат, піосептицемії новонароджених, як ускладнення при травматичному перикардиті). При цьому в серцевому м'язі виявляють поодинокі або численні гнійники (абсцеси).
Продуктивний міокардит характеризується розростанням сполучної тканини в серцевому м'язі у вигляді сірувато-білих тяжів або смужок, щільної консистенції (рубцева тканина).
Процес проліферації може мати вогнищевий або дифузний характер. Дифузне розростання сполучної тканини називається міофібрози, а вогнищеве - кардіосклерозом. Вони можуть бути наслідком не тільки запальних процесів, але також дистрофічних, некротичних змін і розладів кровообігу.