Зміни у місці запалення.
Всі запальні процеси в певній мірі виражаються трьома типами патологічних змін: альтерацією, ексудацією і проліферацією, які складають обов'язкові компоненти запальної реакції. Відсутність одного з цих компонентів не дає підстав називати самий процес запаленням.
Альтерація (лат. alteratio - пошкодження) - пошкодження тканини у вогнищі запалення (дистрофія, некроз, атрофія), зумовлені дією самого подразника і продуктів обміну. На самому початку дії хвороботворного агента виникають незначні дистрофічні зміни. Надалі, при зміні обміну речовин і кровообігу дистрофічний процес прогресує, викликаючи загибель клітин; переподразнюється нервова система і її регулююча функція спотворюється. Змертвілі тканини розчиняються і всмоктується в кров, розносячись по всьому організму. Зазначені порушення у вогнищі запалення змінюють структуру і функцію органу. Здорова тканина органу може компенсувати його функцію, однак подальший розвиток деструктивних порушень може призвести до спотворення функції органу. Таким чином, сила подразника, місце пошкодження і стан організму визначають ступінь альтеративних процесів в органі, його структуру і функцію та компенсаторні процеси.
Ексудація (лат. еx- за межами, sudor - піт) пов'язана з судинними змінами, які призводять до випотівання рідкої частини крові за межі судини. Завершується вона, як правило, еміграцією (виселенням) лейкоцитів. Запальні випотівання, які накопичуються в порожнинах, органах (грудна порожнина, легенях, кишечник), називають ексудатом, а просочування яку-небудь тканину позначають терміном інфільтрат (лат. filtratio - просочування).
Залежно від складу, ексудат буває: серозним, фібринозним, геморагічним, гнійним, гнильним і катаральним.
Серозний ексудат являє собою рідину прозору або мутновату, безбарвну або червонуватого кольору, з вмістом до 3-5% білка, мікробів та їх токсинів. На відміну від серозного ексудату набряково-водяниста рідина (транссудат) зазвичай прозора, в ній до 2-3% білків.
Геморагічний ексудат утворюється при важкому запаленні з вираженим пошкодженням судинної стінки, через яку проходять еритроцити.
Гнійний ексудат викликається гнійними мікробами (стрептококи, стафілококи і т.д.). На відміну від інших ексудатів в ньому велику кількість зруйнованих лейкоцитів. Залежно від подразника змінюється вид лейкоцитів. Так, при гострих інфекціях емігрує більше нейтрофілів, при хронічних (туберкульоз) преважають лімфоцити, при паразитарних хворобах - еозинофіли і т. д.
Фібринозний ексудат утворюється в результаті виходу з судин фібриногену і випадання його у вигляді фібрину в вогнищі запалення. Фібрин може частково розсмоктуватися під дією ферментів.
Гнильний ексудат утворюється при попаданні у вогнище запалення гнильної мікрофлори.
Катаральний ексудат виділяється лише на слизових оболонках і складається з серозної рідини, лейкоцитів, слизу і злущеного епітелію.
Проліферація - розмноження клітинних елементів. Виникає вона при згасані процесів руйнування і ексудації (інфільтрації). Відповідно до цього змінюється клітинний склад ексудату. Збільшується кількість моноцитов, гістіоцитів, які поглинають і перетравлюють загиблі клітини, а також продукти альтеративного розпаду. Клітини, що розмножуються , в основному походять з гематогенних і місцевих сполучнотканинних елементів (фіброцитів, фібробластів, гістіоцитів). Попередньо утворюється грануляційна тканина, богата кровоносними судинами. Вона і є спочатку бар'єром на шляху проникнення у вогнище мікробів. При невеликих ушкодженнях запальний процес закінчується повним відновленням. Загоєння відбувається по первинному натягу. При великих пошкодженнях утворюється рубець.
Вчення І. І. Мечникова про фагоцитоз.
Фагоцитоз (грец. фаго - пожираю, цитос - клітина) - процес захоплення, поглинання і внутрішньоклітинного перетравлення мікробів, змертвілої тканини клітинами-фагоцитами. Є найбільш древньою імунологічною формою самозахисту організму. Вчення про фагоцитоз створив І. І. Мечніков. Він дав цьому явищу правильне тлумачення і довів величезне значення його для імунітету. Дана захисна реакція організму виконується в основному лейкоцитами крові, які емігрували з судин, і клітинами мезенхіми. Захист проявляється утворенням біологічного бар'єру, що перешкоджає поширенню мікробів по організму і сприяє знищенню патогенного фактора на місці його проникнення. У високоорганізованих тварин реакція фагоцитозу здійснюється під безпосередньою регуляцією центральної нервової системи. І. І. Мечніков вперше довів, що макрофагам крові і лімфи, а також нерухомим макрофагам, які знаходяться у великій кількості майже у всіх органах, властива не тільки фагоцитарна діяльність, а й продукування антитіл. У свою чергу антитіла посилюють фагоцитоз шкідливих для організму елементів.
На процес фагоцитозу впливає ряд факторів: рН средовища, температура, стан нервово-ендокринної системи, нестача гормонів, вітамінів і т. д.
Умовно фагоцити ділять на мікрофагоцити і макрофагоцити. До мікрофагоцитів відносять гранулоцити (нейтрофіли, базофіли, еозинофіли), а до макрофагоцитів - моноцити і клітини сполучної тканини (гістіоцити).
Макрофагоцитами в печінці вважаються зірчасті ретикулоендотеліоцити, в легенях - альвеолярний епітелій, в кістковій тканині - остеокласти. У цих клітинах багато ферментів, завдяки яким вони проявляють свої фагоцитарні властивості.
Фагоцити виконують важливу функцію очищення організму від шкідливих речовин. Чужорідні речовини нейтралізуються, знешкоджуються та виділяються секретами (потом, слиною).
Розрізняють чотири стадії фагоцитозу:
1. Стадія зближення - зближення фагоцита з об'єктом фагоцитозу. Основана вона на явищі спрямованого руху фагоцита до чужорідного для організму подразника за принципом позитивного хемотаксису (І. І. Мечніков), тобто здатності мікробів запального вогнища притягувати до себе фагоцитів.
2.Стадія прилипання - прикріплення фагоцита до свого об'єкту фагоцитозу.
3.Стадія поглинання - обволікання об'єкта псевдоподиями фагоцита. При цьому зовнішня мембрана об'єкта фагоцитозу не порушується.
4.Стадія внутрішньоклітинного перетравлення характеризується підвищеною активністю ферментів фагоциту, які проявляють свої лізуючі властивості до шкідливого подразника.
Фагоцитоз буває завершений, коли фагоцит захоплює мікробу і знищує її. Ряд вірусів і коків захоплюються фагоцитами, але залишаються живими всередині їх (незавершений фагоцитоз). Деякі віруси (група герпесу) взагалі не фагоцитуются (незахоплюються). Однак фагоцитарна реакція в інфекційному процесі є правилом, її відсутність - виключенням.
Таким чином, фагоцитоз формує механізм захисту організму і закріплюється .в складному організмі як досить важливий елемент адаптації (пристосування) живої істоти в навколишньому середовищі.
Вплив нервової та ендокринної систем на запалення.
Нервова система безпосередньо впливає на формування перебігу запального процесу. Так, при порушенні інервації порушується трофічна функція тканин (харчування), що знижує її стійкість і підвищується схильність до захворювань. І, навпаки, стан зимової сплячки підвищує стійкість організму: запальної реакції на патогенні подразники не виникає. Вимкнення (анестезія) рецепторів периферичної нервової системи послаблює запальну реакцію.
Ендокринна система також має певний вплив на розвиток і перебіг запалення. Так, при гіперфункції щитовидної залози запальна реакція підвищується, і навпаки. Підсилює запальну реакцію атрофія підшлункової залози. Гормони кори надниркових залоз діють двояко: глюкокортикоїди (гідрокортизон і його аналоги) послаблюють запальну реакцію, мінералкортикоїди підсилюють проникність судинної стінки, підвищують ексудацію і в цілому запальний процес.
Завершення запалення і значення для організму.
Пошкоджена тканина може повністю відновлювати свою структуру і функцію без утворення рубця. При неповному віновленні на місці запалення утворюється рубець зі сполучної тканини, який обмежує функцію органа або ділянки тканини. Так, незначні рубці на плеврі, перикарді, стравоході, шлунку знижують функцію цих органів. Великі спайки викликають значне порушення. Ураження центральної нервової системи та інших життєво важливих органів призводить до несприятливих наслідків, і навіть загибелі тварини.
В цілому, запалення - реакція, вироблена в ході еволюції органів, носить захисно-пристосувальний характер. Однак це пристосування не досягло ще досконалості.
Термінологія запалень. Назва запалення визначається грецькою або латинською назвою ураженого органу або тканини з додаванням закінчення «ит» (лат. itis). Наприклад, запалення плеври - плеврит (рleuritis), запалення нирки - нефрит (nephritis), запалення шлунка - гастрит (gastritis) і т. д. Існують і винятки. Так, запалення зіву називається ангіною (грец. анхо - душу, тисну), запалення легень - пневмонією, запалення деяких порожнин зі скупченням в них гною - емпієма, гнійне запалення волосяного фолікула - фурункулом та ін.
Для позначення запалення власної оболонки органу вживається приставка «пери». Наприклад, запалення капсули селезінки називається периспленіт, капсули печінки - перигепатит. Для позначення запалення клітковини навколо органу вживають приставку «пара». Наприклад, запалення приниркової клітковини - це паранефрит, запалення пухкої сполучної тканини, яка оточує матку в тазової порожнини - параметрит.
Для вказування на запалення внутрішніх оболонок трубчастих або порожнинних органів застосовують приставку «ендо» - ендометрит, ендоартерит, ендокардит та ін.